Патологическая анатомия. Том общая патология

Рис. 10.13. 
Стенозирующий атеросклероз венечной артерии с обтурацией ее просвета тромбом. 
Окраска гематоксилином и эозином 

---

Источник KingMed.info 
322 
Еще более важное значение в патогенезе инфаркта имеет так называемый интактный миокард. 
Он подвержен повышенной нагрузке, так как ишемизи-рованный участок сердца не 
функционирует. В связи с этим работа интактно-го миокарда должна возрасти, что требует 
повышенного образования энергии. Однако количество митохондрий в кардиомиоцитах 
обеспечивает энергетику миокарда лишь в пределах гомеостаза. Поэтому при внезапно и резко 
возросшей нагрузке на мышцу сердца возникает энергетический дефицит. Это сигнал для 
включения компенсаторных процессов - развития гиперплазии внутриклеточных структур, в 
первую очередь митохондрий. 
Однако вследствие гиперфункции митохондрий усилен распад их крист, поэтому поступающий 
кислород не может быть полностью использован для образования АТФ. Возникает тканевая 
гипоксия интактного миокарда, ее степень возрастает при усилении функции и, следовательно, 
деструкции митохондрий. Угрозу развития замкнутого круга предотвращают рекомбинаци-
онные изменения митохондрий. От способности организма быстро включить компенсаторные 
реакции и ликвидировать энергетический дефицит миокарда в значительной степени зависит 
жизнь больного (см. гл. 5). Оптимально, если уровень образования энергии при ишемии 
соответствует резко возросшему уровню метаболизма, обеспечивающего гиперфункцию 
сократительного миокарда. В этом случае больной сначала переживет стадию ишемии, а затем, 
вероятно, и стадию некроза, когда нагрузка на сохранный миокард снижена в связи с падением 
внутрижелудочкового давления и включением других компенсаторных реакций. В таком случае 
острая ИБС закончится организацией участка инфаркта миокарда и развитием репаративной 
гипертрофии мышцы сердца. 
В ишемическую стадию погибает большинство больных. При этом в миокарде нарастают 
тяжелые нарушения обмена, делающие ишемические изменения необратимыми, возникает 
энергетический дефицит, включающий компенсаторные механизмы, а также бывает решена 
судьба периинфарктной зоны. 
Таким образом, выделение ишемической стадии в патогенезе инфаркта миокарда необходимо, 
так как именно в этот период погибает большинство больных, в миокарде нарастают тяжелые 
обменные нарушения, обусловливающие необратимые ишемические изменения, возникает 
энергетический дефицит, включающий комплекс компенсаторных механизмов, а также решается 
судьба периинфарктной зоны. Таким образом, патогенез инфаркта миокарда складывается из 
ишемической (донекротической), некротической стадий и стадии организации (рубцевания).