Патологическая анатомия. Том общая патология

Синдром приобретенного иммунодефицита
Эпидемиология. 
К началу XXI в. СПИД зарегистрирован в более чем 165 странах мира, а 
наибольшее количество инфицированных лиц находится в Африке и Азии. Идентифицированы 5 
групп риска среди взрослых людей: гомосексуальные и бисексуальные мужчины составляют 
наиболее крупную группу (до 60% больных); лица, которые вводят внутривенно наркотики (до 
23%); больные гемофилией (до 1%); реципиенты крови и ее компонентов (около 2%); 
гетеросексуальные контакты членов других групп повышенного риска, главным образом 
наркоманов (6%). Приблизительно в 6% случаев факторы риска не определяются. Около 2% 
больных СПИДом - дети. В 80% случаев заражение детей происходит от матери, в 20% - при 
гемотрансфузии. 
Этиология. 
Возбудителем СПИДа является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - ретровирус, 
относящийся к семейству лентивирусов, включающему также вирусы кошачьего 
иммунодефицита, вирусы овец, конской анемии. Различают 2 генетически разные формы вируса: 
ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ-1 - наиболее распространенный тип, встречается в США, Европе 
Центральной Африке, a ВИЧ-2 - главным образом в Западной Африке. 
Патогенез. 
Существуют 2 основные мишени для вируса СПИДа: иммунная система и ЦНС. 
Иммунопатогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что главным 
образом связано с выраженным уменьшением количества СD4
+
-T-клеток. Имеется множество 
доказательств того, что молекула CD4 фактически является высокоаффинным рецептором для 
вируса СПИДа. Это объясняет селективный тропизм вируса к СD4
+
-Т-клеткам. В покоящихся Т-
лимфоцитах вирус и провирусная ДНК могут оставаться в цитоплазме в линейной эписомальной 

---

Источник KingMed.info 
162 
форме. В делящихся Т-лимфоцитах провирусная ДНК сначала входит в ядро, а затем 
интегрируется в геном хозяина, приводя к гибели клетки. 
Кроме гибели инфицированных СD4
+
-Т-клеток существуют и другие непрямые механизмы 
развития заболевания. Так, происходит уменьшение количества незрелых предшественников 
СD4
+
-Т-клеток, связанное с их прямым инфицированием в тимусе, а также с инфицированием 
клеток, секретирующих цитокины, необходимые для дифференцировки CD4
+
-T-клеток. Кроме 
того, происходит слияние инфицированных и неинфицированных клеток с образованием 
синцития (гигантских клеток), возникает аутоиммунная деструкция как инфицированных, так и 
неинфицированных СD4
+
-Т-клеток. Уменьшение количества СD4
+
-Т-клеток вызывает изменение 
соотношения CD4/CD8 в периферической крови. 
Кроме того, для патогенеза СПИДа исключительно важно инфицирование моноцитов и 
макрофагов. Как и Т-лимфоциты, большинство макрофагов, инфицированных вирусом 
иммунодефицита, локализованы в тканях, а не в периферической крови. Несмотря на то что в 
макрофагах возможна репликация вируса, в отличие от СD4
+
-Т-клеток они совершенно 
невосприимчивы к цитоплазматическому действию вируса. Инфицирование макрофагов 
приводит к тому, что моноциты и макрофаги превращаются в фабрику по производству вирусов 
и резервуар для их хранения. Кроме того, макрофаги способны транспортировать вирус по всему 
телу, особенно в нервную систему. Важным резервуаром вируса являются также дендритные 
клетки в центрах размножения лимфатических узлов. 
Таким образом, СD4
+
-Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки, а не клетки крови, являются 
главными резервуарами вируса. Кроме того, у больных СПИДом развиваются глубокие 
нарушения функционирования В-лимфоцитов. Так, у этих больных наблюдаются 
гипергаммаглобулинемия и циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), связанные с 
поликлональной активацией В-лимфоцитов. Несмотря на наличие спонтанно активированных В-
лимфоцитов, больные СПИДом не способны поддерживать антительный ответ на новый антиген, 
поэтому они подвержены диссеминированным инфекциям, вызванным инкапсулированными 
бактериями.