Патологическая анатомия. Том общая патология

Тип I реакций гиперчувствительности
Тип I реакций гиперчувствительности (немедленный, анафилактический) может развиваться 
местно или системно. Системная реакция возникает в ответ на внутривенное введение 
антигенов, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован. Местные реакции 
зависят от места проникновения антигенов и вызывают отек кожи (кожная аллергия, 
крапивница), выделения из носа и конъюнктив (аллергический ринит и конъюнктивит), сенную 
лихорадку, бронхиальную астму или аллергический гастроэнтерит (пищевая аллергия). 
Развитие типа I гиперчувствительности у человека связано с антителами класса IgE. 
Сенсибилизированные Fc-фрагментом IgE тучные клетки и базо-филы активируют компоненты 
системы комплемента С3а и С5а (анафилаток-сины). Секрецию тучных клеток стимулируют также 
цитокины макрофагов (ИЛ-8), некоторые лекарственные средства (кодеин и морфин) и 
физические воздействия (тепло, холод, солнечный свет). Связывание молекул IgE инициирует 
дегрануляцию тучных клеток с продукцией первичных медиаторов, а также синтез 
de novo 
и 
выброс вторичных медиаторов, таких как метаболиты арахидоновой кислоты, которые вызывают 
появление новых симптомов реакции гиперчувствительности типа I. 
Реакции гиперчувствительности типа I проходят в своем развитии 2 фазы (рис. 5.2). Первая фаза 
развивается через 5-30 мин после контакта с аллергеном и характеризуется расширением 
сосудов, повышением их проницаемости, а также спазмом гладкой мускулатуры или секрецией 
желез. Поздняя фаза наблюдается через 2-8 ч без повторных контактов с антигенами и 
продолжается несколько дней. Она характеризуется интенсивной инфильтрацией тканей эо-
зинофилами, нейтрофилами, базофилами и моноцитами, а также повреждением эпителиальных 
клеток слизистых оболочек. 
Рис. 5.2. 
Реакция гиперчувствительности типа I (немедленная) 

---

Источник KingMed.info 
153 
Гистамин и лейкотриены выделяются из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов, 
обеспечивая реакции ГНТ, характеризующиеся отеком слизистой оболочки, секрецией слизи, 
спазмом гладкой мускулатуры. Другие медиаторы (например, фактор активации тромбоцитов 
FAT и ФНО-α) включаются в поздней фазе ответа, увеличивая количество базофилов, ней-
трофилов и эозинофилов. Среди клеток, которые появляются в поздней фазе реакции, особенно 
важны эозинофилы. Спектр медиаторов, синтезируемых этими клетками, так же широк, как и у 
тучных клеток. Они продуцируют главный щелочной белок МВР и эозинофильный катионный 
белок ЕСР, которые уничтожают микроорганизмы и паразитов, но в некоторых случаях, 
например, при бронхиальной астме, повреждают эпителий дыхательных путей.