Источник KingMed.info
594
Этиология
Этиология возникновения ревматизма связана с гемолитическим стрептококком группы
А
(Streptococcus pyogenes)
преимущественно ревматогенных М-серотипов 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24,
которые вызывают фарингит, нередко протекающий хронически и создающий сенсибилизацию
организма. Для этиологии ревматизма характерны определенные особенности, связанные как с
возбудителями болезни, так и с самими пациентами.
• Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием на
ткани и клетки организма-хозяина. К ним относят
C5a-пептидазу,
разрушающую
соответствующий хемотаксический фактор,
пневмолизин,
повреждающий мембрану клеток-
мишеней,
стрептолизины О
и S, активирующие плазминоген-стрептокиназу, что приводит к
образованию плазмина и растворению фибрина, а также облегчающую перемещение бактерий
по соединительной ткани
гиалуронидазу, ДНКазу
и другие.
• Персистенцию стрептококка связывают с образованием
L-форм,
реверсия которых вызывает
атаку и рецидивирование ревматизма.
• Вспышки ревматизма объясняют также возможными мутациями в геноме стрептококков
генов
emm,
кодирующих М-белок клеточной стенки, предохраняющий бактерии от фагоцитоза.
• В связи с тем, что ревматизм развивается лишь у 1-3% людей, инфицированных стрептококком,
считают, что существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Так,
установлено более частое развитие ревматизма в семьях, в которых кто-либо из родителей
болен ревматической лихорадкой. Не исключено значение HLA-антигенного
профиля. У больных с черным цветом кожи чаще встречаются антигены HLA-DR2, у больных с
белой кожей - HLA-DR4.
• Заболеваемость ревматизмом среди женщин и мужчин одинаковая, но хорея и митральный
стеноз чаше возникают у женщин, а аортальный стеноз - у мужчин.
Патогенез
Патогенез заболевания нельзя считать полностью изученным. Болезнь обычно начинается в
возрасте 6-20 лет, изредка - в 4-5 лет. Редко первая атака ревматизма развивается в возрасте
после 30 лет.
Четко установлена связь иммунного ответа на антиген стрептококка с развитием реакций ГНТ и
ГЗТ. Фарингеальная инфекция β-гемолитическим стрептококком группы А вызывает
формирование антител против стрептококковых антигенов. При этом существенное значение
имеет антигенное сходство (мимикрия) М-протеина стрептококка с кардиальным миозином и
сарколем-мальными мембранами, гиалуроната стрептококка с протеогликанами соединительной
ткани. Поэтому персистирующая инфекция может привести к образованию перекрестно-
реагирующих антител и к преодолению толерантности Т-клеток по отношению к соединительной
ткани и прежде всего сердца, что индуцирует
Do'stlaringiz bilan baham: