Патологическая анатомия. Том общая патология

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ НЕВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Возбудителями этих заболеваний могут быть бактерии, спирохеты и простейшие. Бактерии часто 
вызывают развитие гнойного воспаления. В настоящее время частота 
пиогенных 
поражений 
печени уменьшилась благодаря современным методам диагностики и 
антибактериального лечения. По механизму развития обычно имеет место восходящая инфекция 
желчевыводящих путей (часто аутоинфекция), т.е. 
восходящий холангит. 
Самым частым 
возбудителем заболевания является аутогенная 
E. coli. 
Наиболее важным предрасполагающим 

---

Источник KingMed.info 
520 
фактором является обтурация желчевыводящих путей. В итоге развивается гнойный холангит. 
При распространении воспаления на паренхиму возможно образование 
абсцессов 
в ткани 
печени. 
В результате тромбофлебита, возникающего вокруг очага гнойного воспаления в брюшной 
полости (например, при абсцедирующем аппендиците, инфицированном дивертикулите толстой 
кишки), могут развиться множественные 
абсцессы печени. 
Это происходит в результате 
микробной эмболии в системе воротной вены или восходящего пилефлебита (воспаление 
воротной вены). У новорожденных с пупочным сепсисом процесс распространяется через вены 
пупочного сплетения во внутрипеченочные ветви портальной вены. 
Лептоспироз
Лептоспироз 
(желтушный лептоспироз, болезнь Васильева-Вейля). 
Возбудителем является 
спирохета 
Leptospira icterohaemorrhagiae, 
проникающая в организм человека через кожу, 
дыхательный или пищеварительный тракт. 
В природе в эндемических очагах резервуаром являются крысы. Болезнь наиболее часто 
развивается у рабочих на водоочистных сооружениях и полях орошения, у земледельцев и 
рыболовов. Инкубационный период длится 10-15 дней. Для заболевания характерны 
конъюнктивит, геморрагический диатез, желтуха, повреждение эпителия почечных канальцев, 
очаговый некроз миокарда и скелетной мускулатуры, лимфоцитарный менингит. 
Микроскопически в печени отмечают очаговую жировую дистрофию и повышенную 
митотическую активность гепатоцитов, очаговые некрозы, холестаз и кровоизлияния. 
Смертность 
при лептоспирозе - 15%. При летальном исходе на 1-й неделе заболевания в легких 
выявляют геморрагическую консолидацию (уплотнение). Смерть в более поздние сроки 
наступает от почечной недостаточности.