Патологическая анатомия. Том общая патология

Патогенез и морфогенез
Патогенез и морфогенез РДСВ связаны с повреждением эндотелия капилляров и нередко 
пневмоцитов I порядка в зоне аэрогематического барьера с развитием дыхательной 
недостаточности. В патогенезе ранних изменений при РДСВ важную роль играют полиморфно-
ядерные лейкоциты. Патогенетическая роль активированных нейтрофилов обусловлена 
генерацией ими многообразных факторов, таких как: 
• протеолитические лизосомальные ферменты; 
• свободные кислородные радикалы; 
• оксид азота; 
• производные арахидоновой кислоты (лейкотриены и простагландины), активирующие 
фосфолипазу А; 
• фактор активации тромбоцитов, приводящий к агрегации и секвестрации тромбоцитов и 
продукции фактора роста тромбоцитов, стимулирующего процессы склерозирования. Поэтому 
не случайно у больных с РДСВ нередко развивается тромбоцитопения, а в исходе - 
интерстициальный фиброз легких. 
Кроме того, происходит нарушение синтеза сурфактанта пневмоцитами II порядка, приводящее к 
развитию ателектазов. 
При ряде состояний в патогенезе РДВС на первое место выходит генерация протеолитических 
ферментов, свободных кислородных радикалов и оксидов азота не только нейтрофилами, но и 

---

Источник KingMed.info 
367 
альвеолярными макрофагами и эндотелием альвеолярных капилляров (радиация, 
эндотоксический шок, интоксикации и др.). 
РДСВ протекает в 3 стадии. 
• Доклиническая, 
характеризующаяся морфологическими признаками повреждения 
капилляров альвеолярных перегородок. 
• Острая, 
характеризующаяся развитием интерстициального и альвеолярного отека и 
развивающаяся в течение 1-й недели после действия повреждающего фактора. При этом 
возникают явления внутриальвеолярного и интерстициального отека, воспалительные 
изменения с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов и фибрина как во внутри-
альвеолярном экссудате, так и в тканевых инфильтратах, гиалиновые мембраны, ателектаз.