Патологическая анатомия. Том общая патология

Инфекционный септический эндокардит
Инфекционному септическому, или бактериальному, эндокардиту морфологически соответствует 
язвенный или полипозно-язвенный эндокардит. Эта форма эндокардита протекает с выраженной 
гиперергической реакцией, до недавнего времени ее рассматривали как форму сепсиса. Почти 
всегда причина септического эндокардита - бактериемия, особенно при септикопи-емии. В 60-
80% случаев заболевание вызывают стрептококки, энтерококк, в 30% - стафилококки, 
грамотрицательные бактерии, патогенные грибы, рик-кетсии. Однако примерно у 10-30% 
больных инфекционным эндокардитом возбудителей инфекции в крови не находят. 
Воспаление локализуется на клапанах сердца, значительно реже - на париетальном эндокарде. В 
70% наблюдений инфекционному эндокардиту предшествуют другие заболевания (скарлатина, 
дифтерия, пневмония, ангина, брюшной и сыпной тиф, туберкулез, сифилис и др.), а также 
болезни, вызывающие тяжелые изменения клапанов сердца. В 6,5% случаев эндокардит 
возникает на фоне врожденных пороков сердца, в 10% - на клапанах, пораженных ревматизмом, 
в 6% - при пролапсе створок митрального клапана, в 5-9% - при гипертрофической 
обструктивной кардиомиопатии, в 2% случаев - после операций на сердце. Нередко этот 
эндокардит возникает у страдающих алкоголизмом и токсикоманией, у пациентов, получающих 
гемодиализ или имму-носупрессивную терапию. 
Патогенез. 
В развитии острого инфекционного эндокардита ведущую роль играют 
иммунокомплексные механизмы. По характеру течения выделяют следующие формы 
инфекционного эндокардита: острый бактериальный эндокардит (длительность около 2 нед), 
подострый инфекционный эндокардит (до 6 нед, изредка до 3 мес), затяжной септический 
эндокардит (в течение многих месяцев и лет). 
• Острый бактериальный эндокардит 
возникает обычно на интактных клапанах сердца при 
тяжелых инфекциях и септикопиемии. В 80% случаев его вызывает золотистый стафилококк, в 
20% другие возбудители - пневмококки, гонококки, патогенные грибы, риккетсии. На эндокарде 
клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения, быстро формирующие 
порок сердца. 
Патологическая анатомия. 
Макроскопически в начале процесса по краям 
створок митрального, иногда аортального клапанов видны мелкие гранулярные образования 
величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, желтого или темно-коричневого 

---

Источник KingMed.info 
333 
цвета. Под ними обнаруживают язвенные дефекты клапанов. При увеличении эти дефекты 
распространяются вглубь, могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард. 
Часто изъязвление створок клапанов приводит к появлению их аневризмы, а в 50% летальных 
исходов отмечаются перфорации створок клапана. По краям язвенных дефектов возникают 
тромбы (полипозно-язвенный эндокардит). При острых эндокардитах, вызванных бактериями 
или риккетсиями (например, при Q-лихорадке), объем тромботических масс относительно 
невелик, а при грибковых эндокардитах полипозные разрастания могут быть большими и 
рыхлыми. Микроскопически на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии 
бактерий и тромботические массы. Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином, нередко 
инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (последние иногда отсутствуют). Изредка в 
инфильтрате находят гистиоциты и фибробласты. При затихании процесса обычно происходит 
организация тромботических масс, петрификация колоний бактерий, сморщивание и 
деформация створок клапана (рис. 10.19).