|
глюкоза - Нарушения обмена углеводов
- Рецепторы глюкозы.Транслокация рецептора в мембрану клетки
- Основные пути метаболизма глюкозы в организме
- отложение в
- организме в
- форме гликогена
- аэробное окисле-
- ние через цикл
- Кребса и в мень-
- шей степени че-
- рез пентозный
- цикл до СО2
- превращение в
- свободные жирные
- кислоты и отложе-
- ние в форме триацил-
- глицеринов
- освобождение из
- клетки в форме
- свободной глюкозы
- гликолиз с
- образованием
- пирувата
- и лактата
- Динамика метаболизма глюкозы в организме
- Клетки островков Лангерганса и их гормоны
- Участие инсулина и глюкагона в метаболизме глюкозы
- 5.55 ммоль/л
- (100 мг / 100 мл
- 3.33 ммоль/л
- (60 мг / 100 мл)
- Полипептидная цепь инсулина человека (свиньи, быка)
- Изолейцин Изолейцин Валин
- Основные точки приложения инсулина в углеводном обмене
- активирует гексо-
- и глюкокиназу
- активирует
- гликогенсинтетазу
- активирует фосфо-
- фруктокиназу
- ингибирует фосфо-
- энолпируваткарбокси-
- киназу
- активирует синтез
- уксусной кислоты из
- лимонной в цикле
- Кребса
- осуществляет транспорт
- глюкозы через клеточ-
- ную мембрану
- Основные точки приложения инсулина в обмене жиров и белков
- активирует фосфо-
- диэстеразу
- усиливает синтез
- жирных кислот и
- АцКоА из кетоно-
- вых тел
- увеличивает поглощение
- аминокислот тканями
- стимулирует синтез
- белка клетками
- снижает интенсивность
- окисления аминокислот
- Основные точки приложения инсулина в обмене воды и электролитов
- снижает экскрецию
- натрия с мочой
- усиливает
- поглощение калия
- мышцами и печенью
- способствует задержке
- воды в организме
- Стимуляторы секреции и антагонисты инсулина
- глюкоза
- аминокислоты
- жирные кислоты
- кишечные гормоны
- -адреномиметики
- холиномиметики
- адреналин
- норадреналин
- глюкокортикоиды
- глюкагон
- соматостатин
- соматотропин
- -адреноблокаторы
- простагландин А
- Один из механизмов гипергликемического действия адреналина
Механизмы нарушений углеводного обмена - Недостаточное или избыточное поступление углеводов с пищей
- Нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ
- Нарушения межуточного обмена углеводов и образования конечных продуктов их распада.
Нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ - Первичная ферментативная недостаточность (дефицит лактазы в кишечнике)
Нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ - Дефицит амилазы поджелудочной железы (закупорка выводного протока). Симптом – амиллорея.
- Гипоксия, отек слизистой кишки, отравления – нарушение всасывания
- Вторичная моно-и и дисахаридная недостаточность (НЯК, резекция кишки, мезентериальный тромбоз, опухоли и др).
Нарушения метаболизма гликогена - Типы гликогенозов на основании биохимической природы дефекта:
-
- О тип (агликеноз) характеризуется резким снижением запасов гликогена в печени, наблюдается состояние вплоть до развития комы (гипогликемический синдром). I тип, дефект глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)
- II тип, дефект кислотной мальтазы (болезнь Помпе)
- III тип, нарушение фермента, устраняющего разветвления гликогена (болезнь Кори или болезнь Форбса)
- IV тип, нарушение процесса ветвления гликогена (болезнь Андерсена)
- V тип, нарушение мышечной фосфорилазы гликогена (болезнь Мак-Ардля)
- VI тип, дефект фосфорилазы печени (болезнь Герса)
- VII тип, дефект фосфофруктокиназы мышц (Болезнь Таруи)
- IX тип, дефект фосфорилазы киназы
- XI тип, нарушение транспорта глюкозы (болезнь Фанкони-Бикеля)
- К мышечным относят гликогенозы V и VII типов, к печеночным – О, I, III, IV, VI, VIII, IX, Х, Х типов.
Нарушение обмена мукополисахаридов - Мукополисахаридозы – болезни накопления, обусловленные дефектом одного из лизосомных ферментов, участвующих в обмене мукополисахаридов (обеспечивают распад гликозаминогликанов) с накоплением последних в органах и тканях
- Генерализованный мукополисахаридоз – болезнь Гурлера-Пфаундлера-Гунтера (гаргоилизм)
Нарушение метаболизма моносахаридов и образования конечных продуктов обмена углеводов - Галактоземия (дефицит гексозо-6-фосфат-уридилтрансферазы)
- Фруктозурия (накопление фруктозо-6 фосфата)
- Сахарный диабет – это состо-яние, связанное с абсолютной или относительной недостаточ-ностью инсулина в организме
- инсулинозависимый диабет (1 типа)
- инсулинонезависимый диабет (2 типа)
- тенденция роста диабета второго типа
- тенденция роста диабета первого типа
- - цитотропные
- химические
- агенты
- Этиология инсулинозависимого диабета: диабета первого типа
- наследственная предрасположенность,
- сцепленная с HLA - генами
- Патогенез инсулинонезависимого сахарного диабета (диабета второго типа)
- генетическая
- предрасполо-
- женность, (не
- связанная с
- системой HLA)
- нарушение секреции энкефалина, эндорфинов, простагландинов, желудоч-нокишечных гормонов, - и - адренергической ре-цепции
- нарушение
- регуляции
- аппетита
- (лептин, холе-
- цистокинин)
- снижение количества рецепторов инсулина(мутация гена-рецептора)
- относительная инсулиновая недостаточность
- гиперфункция - клеток и их истощение
- возможный дефект
- секреции инсулина
- абсолютная
- инсулиновая
- недостаточность
- Распространённость сахарного диабета второго (инсулинонезависимого) типа среди людей, страдающих ожирением
- среди больных с ожирением
- Гиперинсулинемический этап патогенеза инсулинонезависимого диабета
- УВЕЛИЧЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ
- ПИЩИ
- ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
- ИНСУЛИНА
- УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ИНСУЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
- ВНЕ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
- Превращение жирных кислот (ЖК) в печени при сахарном диабете
- ЛПОНП – липопротеиды очень
- низкой плотности
- ТГ – триглицериды
- ЖК – жирные кислоты
- Патогенез дегидратации при сахарном диабете
- ГЛЮКОЗУРИЯ,
- ОСМОТИЧЕСКИЙ
- ДИУРЕЗ – ПОЛИУРИЯ
- ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
- ИЗБЫТОК ГЛЮКАГОНА
- возросшая
- мобилизация жира
- сниженная
- утилизация глюкозы
- возросшая
- продукция глюкозы
- снижение рН
- плазмы (7.1 и <)
- гиперосмолярность
- и дегидратация
- 1. Сетчатка нормального глаза.
- 2. Диабетическая ретинопатия. Наблюдаются кровоизлияния в сет-чатку и уменьшение количества кровеносных сосудов.
- 3. Отслойка сетчатки (обшир-ное бело-желтое пятно) на почве диабетической ретинопатии.
- Диабетическая ретинопатия
- 1.Гангрена пальцев
- стопы.
- 2. Гангрена пяточ-
- ной области сто-
- пы.
- 3. Начинающаяся
- гангрена голени.
- 4. Гангрена голени.
- 1. Язва на месте пролежня в области второй фаланги большого пальца у больного сахарным диабетом.
- 2. Пролежень и развившаяся на его месте язва в ягодичной области у больного сахарным диабетом.
- Патогенез гипогликемической комы
- ВЫБРОС ИНСУЛИНА
- ГОРМОНПРОДУЦИРУ-
- ЮЩЕЙ ОПУХОЛЬЮ
- падение онкотического
- давления крови и
- набухание клеток
- энергетическое
- голодание клеток
- спазм сосудов
- головного мозга
- Стадии развития гипогликемической комы
- Характеристика стадий развития гипогликемической комы.
- ГИПОГЛИКЕМИЯ: неприятные ощущения в эпигастральной области, потливость, раздражительность, сменяющаяся сонливостью, тремор, падение работоспособности.
- СОМНОЛЕНЦИЯ: быстрое засыпание при отсутствии речевого и других раздражителей (при пробуждении больной помнит события, предшествующие засыпанию).
- СТУПОР: прогрессирование сонливости (потеря ориентации при пробуждении, после которого больной не помнит событий, предшест-вующих засыпанию).
- СОПОР: бессознательное состояние, нарушение ряда рефлексов, но сохранение реакции на оклик по имени, корнеального рефлекса и на обращению к «больному пункту»: сверхзначимому для больного событию (реакция проявляется стоном или подергиванием мышц).
- КОМА: бессознательное состояние, нарушение всех рефлексов, частое дыхание, тахикардия; в отличие от диабетической комы тургор тканей нормален, глазные яблоки твердые, запах ацетона изо рта не ощущается.
Do'stlaringiz bilan baham: |
