Патофизиология клетки

Активные формы кислорода:

• 
  супероксид – О₂^-;
  
• 
  перекись водорода – Н₂О₂;
  
• 
  гидроксильный радикал - ^.ОН.
  

Наиболее важными «мишенями» свободных радикалов являются:

• 
  липиды клеточных мембран,
  
• 
  поверхностные и трансмембранные белки,
  
• 
  молекулы ДНК.
  

Перекисное окисление липидов мембран.

Свободные радикалы кислорода вызывают:

• 
  перекисное окисление липидов клеточных мембран. Полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав липидов мембран, содержат фрагменты, в которых связь углерода и водорода, следующая после двойной связи (–СН=СН–СН₂–СН=СН–), очень слабая, и поэтому наиболее уязвима для действия свободных радикалов. Образующийся углеродный радикал (R^*) вступает в реакцию с кислородом, приводящую к образованию перокси-радикала (rоо^*). Этот свободный радикал запускает аутокаталитическую цепную реакцию, которая заканчивается полным окислением липидов мембраны.
  

Перекисному окислению липидов подвергается не только цитоплазматическая мембрана, но и мембраны органелл, что приводит к повреждению эндоплазматического ретикулума, митохондрий и других микросомальных компонентов.

• 
  Перекрестное связывание белков. Свободные радикалы, действуя на такие лабильные аминокислоты, как метионин, гистидин, цистин, лизин, приводят к образованию между ними сульфгидрильных мостиков, нарушая структуру поверхностных мембранных белков. Это вызывает хаос во всей деятельности клеток, инактивируя ферменты, особенно содержащие сульфгидрильные группы. Под действием радикалов может нарушаться структура трансмембранных гликопротеинов.
  

•