— 129 —
эволюционировали с весьма отдаленных геологических эпох (миоцен).
Произошел чумной микроб первоначально в одном месте (центр про-
исхождения) и в последующем распространялся по всем континентам.
Имея ввиду эту, можно сказать общепринятую точку зрения, я отдаю
себе отчет в полной неприемлемости со
стороны научной обществен-
ности моего утверждения о том, что любая эпизоотическая цепь конеч-
на, чумной микроб не может иметь черт адаптации к паразитизму и как
паразит всегда молод, то есть – продукт современного формообразо-
вания. Однако анализ накопленных данных, которыми еще не владели
авторы
палеогенезиса чумы, вынуждает к этим непопулярным и трудно
завоевывающим сторонников взглядам.
Многие биологические свойства микроба рассматриваются как следс-
твие паразитирования в организме хозяина. Однако они могут объяснять-
ся иначе. Так, считающееся одним из приспособлений к паразитированию
продуцирование пестицинов оказалось лишь следствием симбиотических
отношений (гибридогенез?) микроба с плазмидой. Стало известно, что име-
ются апестициногенные штаммы и расы микроба (возбудитель из
высоко-
горных очагов Кавказа, где носители чумы – полевки). Определение функ-
ции токсинов – как высшего достижения в совершенствовании паразитизма
– может быть заменено с эволюционной точки зрения более обоснованным
представлением о генетической репрессии ферментативной активности
чумного микроба по сравнению с его ближайшими родственниками, имею-
щими очень сходный геном, нарушением в связи с
этим его обменных про-
цессов, следствием чего может быть выброс ядовитых шлаков – токсинов
– как продуктов неполноценного обмена. Кстати, возможность обитания
в чумном микробе некоторых плазмид, придающих ему новые свойства и
отсутствующих у возбудителя псевдотуберкулеза (плазмиды пестициноге-
нии, продукции Ф-1, одна или две критические плазмиды), также может
быть связана с общим снижением ферментативной активности чумного
микроба, с выключением сегмента его хромосомы и с увеличением в ней
числа нефункционирующих последовательностей.
Современные дости-
жения в исследовании молекулярного устройства чумного микроба часто
рассматриваются с позиций антропоморфизма. Выявив сложнейшие био-
химические эффекты, часто исследователи склонны оснащать их логикой:
«Не было бы Бога – не была бы синагога», – выносить их рассмотрение вне
компетенции эволюционного процесса, забывая при этом, что сам факт их
существования – следствие поддержки естественным отбором.
Чумной микроб не имеет приспособлений к адгезии к клеточным мем-
бранам хозяина, у него не совершенствовалась
система тканевой комп-
— 130 —
лементарности, что по мнению С.Н. Румянцева (1983), составляет один
из механизмов патогенности. Чумной микроб – слабый гемолитик, чаще
всего вызывает лишь агональную бактериемию у больного животного за
несколько часов до гибели – как следствие сепсиса (или совсем не вызы-
вает). Поэтому чумной микроб не может быть назван кровепаразитом. У
него нет какого-либо иного тканевого или органного тропизма, что также
свидетельствует о неразвитости приспособлений к паразитизму. Все это
– свидетельства отсутствия адаптаций к паразитизму у чумного микроба.
Do'stlaringiz bilan baham: