Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Гибель нейронов. 
Гибель нейронов может происходить в виде некроза (остро-
го, отсроченного и отдаленного) и апоптоза.
Некроз
— глубокая и необратимая дегенерация и деструкция разных по степе-
ни зрелости (обычно дифференцированных) нейронов под влиянием патогенных 
факторов.
Апоптоз
— запрограммированная естественная гибель потенциально слабых 
нейронов, как не достигших необходимой дифференцировки, так и «старых».
Процесс апоптоза находится под контролем системы функционально связан-
ных генов, как программирующих гибель нейронов, так и предупреждающих их 
гибель. Найдены вещества, способные не только ускорять, но и замедлять разви-
тие апоптоза.
К факторам, активирующим апоптоз, относят танатины, особые патотрофоге-
ны, продукты распада сфингомиелина, дефосфорилирующие белки, фосфатазы 
и др. К факторам, тормозящим апоптоз, относят некоторые протеинкиназы (про-
теинкиназу С, тирозинкиназу и др.).
Расстройства интегративной деятельности нервной системы. 
Патологи-
ческие изменения интегративной деятельности нервной системы возникают по сле-
дующим причинам:
— органические дефекты в межнейрональных связях нервных структур, при-
водящие к нарушению их нормальных (физиологических) функций;
— формирование новых патологических нервных интеграций, не свойственных 
нервной системе в норме.
Расстройства интегративной деятельности нервной системы проявляются в сле-
дующих разнообразных видах:
— патологический рефлекс;
— патологический парабиоз;
— патологическая доминанта;
— генератор патологически усиленного возбуждения в ЦНС;
— патологическая детерминанта;
— патологическая система;
— недостаточность антисистемы;
— патология нервной регуляции различных уровней организации организма.
Описаны также новые формы дизрегуляционной патологии нервной системы 
(Крыжановский Г. Н., 2002).