Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 25. Клиническая патофизиология нервной системы
404
2
2
Потенциал действия
Местные
анестетики
Антитела
Суксаметоний
Вирусная
инфекция
Тимома
Рак легкого
Образование
антител
Образование
антител
Повторная стимуляция
Повторная стимуляция
1 мВ
1 мВ
50 м/с
50 м/с
Ботулотоксин
Mg
2+
, гемихолин
Физостигмин
Кураре
АХ-эстераза
Сокращение
Мышечная клетка
АХ
Na
+
Na
+
Ca
2+
Ca
2+
1
1
DR3,
DQw2
Генетическая
предраспо-
ложенность
Сенсибилизация
к АХ-подобным структурам
Myastenia gravis
Синдром псевдомиастении
Ламберта — Итона
Сенсибилизация
к Ca
2+
-каналам
опухолевых клеток
Рис. 25.3. 
Нарушения нейромышечной передачи
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 327)

---

25.1. Типовые патологические процессы в нервной системе
405
циркуляторной, гемической и др.), особенно при повышении потребности нейро-
нов в кислороде. В силу высокой чувствительности нейронов (особенно коры 
больших полушарий головного мозга) к гипоксии довольно быстро развиваются 
нарушения сознания, условных и безусловных рефлексов, тормозных механиз-
мов, возникают дегенеративно-дистрофические процессы в нервных структурах. 
Интенсивная гипоксия не только сопровождает, но и усиливает многие формы 
патологии мозга. В то же время умеренная, незначительная гипоксия может 
активизировать метаболические процессы в нейронах, повысить их трофический 
и пластический потенциал, а также их адаптацию, резистентность и работоспо-
собность.