Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)
.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)
— тяжелое по-
тенциально летальное инфекционное заболевание, возбудителем кото-
рого является 
вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
.
От СПИДа погибает 2—3 млн человек в год. Первые сообщения о новой болез-
ни, обнаруженной всего у нескольких пациентов, появились в США в июне 1981 г. 
В течение последующих 10 лет инфекция распространилась по всей планете. К на-
чалу 2009 г. в мире, по официальной статистике, зарегистрировано около 50 млн 
ВИЧ-инфицированных пациентов и больных СПИДом. В начале эпидемии свыше 
90 % больных были мужчины, а в настоящее время соотношение случаев заболе-
ваний между мужчинами и женщинами выровнялось.

---

Глава 23. Клиническая патофизиология иммунной системы
324
Наибольшее распространение болезнь имеет в странах Тропической Африки. 
Быстрый прогресс эпидемии ВИЧ наблюдается в Индии и странах Юго-Восточной 
Азии. В странах европейского сообщества вирусом заражено более полумиллиона 
человек, но наибольшее число случаев СПИДа приходится на Францию. Одним 
из последних регионов, куда распространился ВИЧ, явилась Россия. В Российской 
Федерации в 2010 г. официально зарегистрировано более 500 000 случаев зараже-
ния ВИЧ-инфекцией, но полагают, что фактическое число заболевших намного 
больше. Темпы роста СПИДа в России превышают аналогичные показатели в аф-
риканских странах. К настоящему времени в мире от СПИДа умерло свыше 30 млн 
ВИЧ-инфицированных человек.
По решению ВОЗ болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека, на-
зывается «ВИЧ-инфекция», а ее заключительная стадия обозначается как СПИД.
Причиной ВИЧ-инфекции являются РНК-вирусы (ВИЧ-1, ВИЧ-2) из семей-
ства ретровирусов, подсемейства лентивирусов. Благодаря специфическому белку 
вирус соединяется с мембранной молекулой CD4 и проникает в Т-лимфоциты хел-
перы и в макрофаги. Обратная транскриптаза копирует в виде ДНК геном вируса, 
а интеграза позволяет копии вирусной программы встроиться в геном клеток хо-
зяина. Активация зараженных лимфоцитов и макрофагов способствует синтезу 
и сборке компонентов новых вирусных частиц.
Источником инфекции является больной человек на всех стадиях инфекцион-
ного процесса ВИЧ. Вирус находится в крови, сперме, влагалищном секрете, мате-
ринском молоке и в слюне. Однако инфекция передается только половым путем, 
парентерально, трансплацентарно и через материнское молоко. Внутриутробно 
через плаценту инфицируется около 30 % плодов при наличии инфекции у матери. 
Заражение может произойти при трансплантации органов и переливании крови 
от инфицированного донора, а также через сперму при искусственном оплодотво-
рении. К компонентам крови, которые не являются переносчиками вируса, отно-
сятся иммуноглобулины, альбумин и антитромбин. Группу риска составляют гомо- 
и бисексуальные мужчины, наркоманы, реципиенты крови, трансплантируемых 
органов, больные гемофилией.
В течение ВИЧ-инфекции выделяют острый период развития инфекции, бес-
симптомный период заболевания, а также стадию развития симптомокомплекса 
приобретенного иммунодефицита (СПИД).
В неотсроченный период после заражения ВИЧ наблюдается выраженная ви-
русемия, характеризующаяся появлением вирионов в крови и ростом содержания 
лимфокинов, а также активацией клеток иммунной системы. На протяжении пер-
вых шести месяцев в организме формируются антитела к вирусу. В абсолютном 
большинстве случаев заражения они не способны остановить инфекцию, но бла-
годаря их наличию возможна иммунологическая диагностика ВИЧ. Типичной кли-
нической картиной острой ВИЧ-инфекции в 50—70 % случаев является гриппопо-
добный синдром: общее недомогание, увеличение лимфатических узлов, лихорад-
ка, боли в мышцах.
ВИЧ эффективно инфицирует макрофаги, в них он развивается и распростра-
няется по организму, при этом клинические проявления острой инфекции исчеза-
ют. В зависимости от дозы полученного при заражении вируса, исходного здоровья 
и образа жизни пациента скрытый бессимптомный период болезни продолжается 
от 2 до 12 лет.
В этот период заболевания прогрессивно снижаются число и функциональная 
активность CD4-положительных лимфоцитов. Однако только 20 % лимфоцитов 

---

23.2. Иммунодефицитные состояния
325
погибает вследствие инфицирования клеток вирусом, остальные лимфоциты гиб-
нут, не будучи инфицированными, по механизму апоптоза, вызванного белком ви-
руса. При Т-хелперной недостаточности эффективность воздействия В-лимфоцитов 
по отношению антигенов вирусов снижается, но клетки продолжают усиленно про-
дуцировать антитела и цитокины. В результате появляется избыток IgM низкой 
аффинности и провоспалительный IL-6, а также ФНО-
α
. Макрофагальные функ-
ции, включая представление антигена и продукцию монокинов, также подавляют-
ся. Однако под влиянием ФНО-
α
, в избытке продуцируемого макрофагами и туч-
ными клетками, репликация ВИЧ резко усиливается, а эффективность натураль-
ных киллеров, лишенных Т-хелперной поддержки, снижается.
При уменьшении CD4-лимфоцитов ниже уровня 200 клеток на микролитр плаз-
мы развивается симптомокомплекс СПИДа. У таких больных резко усиливаются 
процессы катаболизма, наблюдается кахексия, повышается восприимчивость ор-
ганизма к инфекции, возникают тяжелые грибковые поражения — сначала кожи, 
а затем и внутренних органов. Наиболее частыми сопутствующими заболеваниями 
являются пневмония, кандидамикоз пищевода, бронхов, легочный туберкулез, ати-
пичные микобактериозы и герпетическая инфекция. СПИД может продолжаться 
от 2 до 4 лет.
В 7 % случаев при СПИДе выявляется образование, схожее с саркомой Капо-
ши, представляющее собой реактивную гиперплазию сосудистых эндотелиальных, 
и гладкомышечных клеток. Патогенез его клеточной пролиферации связан с дей-
ствием вирусного ростового фактора tat и паракринных цитокинов (IL-6, IL-1
β
), 
основного фактора роста фибробластов и онкостатина М на сосудистые клетки. 
Вместе с тем СПИД сопровождается увеличением частоты возникновения истин-
ных злокачественных опухолей (неоплазм) — при его развернутой картине наблю-
дается необычно высокая встречаемость В-лимфом головного мозга, а у женщин —
рака шейки матки.
Таким образом, на клинической стадии развития СПИДа у больных отмечают-
ся разнообразные неспецифические симптомы общего характера, в том числе:
— развитие вторичных, как правило, тяжелых инфекций;
— формирование и прогрессирование лимфоретикулярных и других видов опу-
холей (саркома Капоши, тимома и др.);
— ослабление (вплоть до исчезновения) аллергических реакций замедленного 
типа;
— усиление реакции «трансплантат против хозяина»;
— нарастание частоты сывороточной болезни при лечении 
γ
-глобулином.