Медицинское информационное агентство

Вирусы и токсины — ингибиторы матричных синтезов 
у эукариотов
Течение многих вирусных инфекций сопровождается гибелью зараженных 
клеток. Попадая в эукариотические клетки, вирусы прекращают синтез нукле-

---

97
Раздел 3. 
Синтез нуклеиновых кислот и белков
иновых кислот и белков, характерных для данного организма, и переключают 
ферментные системы и энергетические ресурсы на воспроизведение вирусных 
частиц. Продукция вирусных частиц идет вплоть до гибели зараженной клетки.
Причиной гибели людей при отравлении белой поганкой 
Amanita phalloides 
является токсин — 
D
-аманитин
, который содержится в теле гриба и вызывает 
необратимую дисфункцию печени и почек. Токсичность соединения обуслов-
лена его способностью ингибировать РНК-полимеразы, прежде всего РНК-
полимеразу II, катализирующую синтез мРНК.
Энтеротоксин возбудителя дифтерии 
Сorynebacterium diphteriae
ингибирует 
синтез белков в клетках слизистой оболочки зева и гортани, что обуславлива-
ет чрезвычайно тяжелое течение болезни. В цитоплазме клеток под влиянием 
протеолитических ферментов токсин расщепляется на два фрагмента, один из 
которых является АДФ-рибозилтрансферазой. Этот фермент катализирует ре-
акцию:
EF2 + NAD 
o
АДФ-рибозил-EF2 + никотинамид + Н
+
.
Субстратом реакции является фактор элонгации EF2, модификация которо-
го нарушает транслокацию рибосом, прекращает биосинтез белков в инфици-
рованных клетках и вызывает их гибель.
Интерфероны как
противовирусные, противоопухолевые и иммуностимули-
рующие препараты.
Интерфероны
 
—
 
небольшие белки гликопротеины, секре-
тирующиеся некоторыми клетками позвоночных (макрофагами, В- и Т-лимфо-
цитами, фибробластами). Связываясь с рецепторами на плазматической мембране 
зараженных клеток, они индуцируют синтез белков и ферментов, способных раз-
рушать мРНК вирусов и прекращать синтез белков на рибосомах. 
Интерфероны:
x
индуцируют синтез фермента, катализирующего образование коротких 
олигоаденилатов: 2’,5’-олиго (А), которые активируют РНКазу. Последняя 
расщепляет мРНК и рРНК, необходимые для образования вирусных бел-
ков;
x
стимулируют синтез протеинкиназы, которая фосфорилирует фактор 
инициации трансляции IF2, в результате синтез белков в зараженных 
клетках останавливается;
x
повышают фагоцитарную активность макрофагов и усиливают специфи-
ческое цитотоксическое действие лимфоцитов на клетки-мишени.