1. Fiziologiya va tibbiyot fanining predmeti

65.
 
Yurak faoliyatini tartibga solish turlari. 
Yurak faoliyatini tartibga solishning miogen mexanizmlari
miokard tolalarining xususiyatlari 
tufayli amalga oshirildi. Bunday mexanizmga misol Frank-Starling qonuni bo'lib, unga ko'ra 
diastolada miyokard cho'zilishining kuchayishi bilan uning sistoladagi qisqarish kuchi ortadi. 
O'z-o'zini tartibga solishning yana bir shakli Anrep fenomeni deb ataladi. Bu qorinchalardan 
qonning chiqarilishiga qarshilik kuchayishi bilan ularning qisqarish kuchi kuchayishi bilan 
ifodalanadi. Ushbu ta'sirlar Bowditch fenomeni bilan to'ldiriladi, buning natijasida yurak tezligi 
oshishi bilan qisqarish kuchi ham ortadi. 
Yurak faoliyatini tartibga solishning neyrogen mexanizmlari
yurak ichidagi va yurakdan 
tashqariga bo'linishi mumkin. 
Tartibga solishning intrakardiyak neyrogen mexanizmlari
intrakardiyak nerv ganglionlari va 
pleksuslarining maxsus xususiyatlari bilan bog'liq. Ushbu gangliyalar, an'anaviy tasnifga ko'ra, 
parasempatikdir va yurakka parasempatik ta'sirni amalga oshirishda ishtirok etadi. Shu bilan 
birga, reflekslar mavjud, ularning yoylari faqat intrakardiyak gangliyalarda joylashgan 
neyronlardan iborat. Bu reflekslar denervatsiya qilingan yurakda paydo bo'ladi, bu ularning 
intrakardiyak xususiyatini isbotlaydi. Intrakardiyak asab tizimining bu xususiyati ba'zi 
fiziologlarga uni ANS ning maxsus "super avtonom" bo'limi - metasimnatik bilan bog'lash 
imkonini berdi. Intrakardiyak reflekslar miyokard va koronar tomirlar devorlarida joylashgan 
cho'zilgan mexanoreseptorlar tomonidan qo'zg'atiladi va moslashuvchan qiymatga ega. 

---

76 
Masalan, atriyaning kuchli cho'zilishi qorinchalarning bo'shashishini refleksli ravishda 
kuchaytiradi. 
Yurakdan tashqari neyrogen tartibga solish mexanizmlari
ANS bilan bog'liq. Yurak bir 
vaqtning o'zida ikkita bo'lim tomonidan innervatsiya qilinadi: simpatik va parasempatik. 
Yurakning parasempatik innervatsiyasi medulla oblongatasidan vagus nervining bir qismi 
sifatida ketadigan tolalar tomonidan amalga oshiriladi. Yurakda bu tolalar intrakardiyak 
gangliyalarning neyronlarida sinapslar hosil qiladi. Ganglion neyronlarning vositachisi ACh 
bo'lib, M-xolinergik retseptorlari orqali yurak ishini inhibe qiladi. ACh ta'sirida miokard 
hujayra membranalarining K+ ionlari uchun o'tkazuvchanligi ortadi va Ca2+ ionlari uchun 
kamayadi. Bu yurak mushagi tolalarining qo'zg'aluvchanligini ham, kontraktilligini ham buzadi. 
Yurak ishini tartibga soluvchi vagus nervining yadrolari doimo faol (parasimpatik ohang). Bu 
faoliyat yurak-qon tomir tizimi va boshqa organlarning retseptorlari tomonidan sezgi tolalari 
orqali keladigan signallar bilan quvvatlanadi. Vagus nervining yadrolaridan keladigan impuls 
qonda Ca2 + ionlari va adrenalin kontsentratsiyasining oshishi bilan ortadi. Ushbu mexanizm 
yordamida tana yurakni qisqarish chastotasining haddan tashqari ko'payishidan himoya qiladi. 
O'ng vagus nervining tolalari asosan sinoatrial tugunni innervatsiya qilib, yurak tezligini 
pasaytiradi, chap vagus asab esa atrioventrikulyar tugunni innervatsiya qilib, qorinchalarga 
qo'zg'alish tezligini kamaytiradi. Sutemizuvchilarning qalbida parasimpatik ta'sirlar to'g'ridan-
to'g'ri qorinchalarga tarqalmaydi. 

---

77 
Yurakning gumoral tartibga solinishi
endokrin bezlar tomonidan ishlab chiqarilgan va yurakka 
qon oqimi (gormonal regulyatsiya) bilan kiradigan kardioaktiv gormonlar va to'qimalar 
almashinuvining mahalliy ravishda chiqariladigan mahsulotlari (metabolik regulyatsiya) 
tomonidan amalga oshiriladi. 
Metabolik tartibga solish omillari - karbonat angidrid, sut kislotasi, turli noorganik ionlar (Na +, 
K +, Ca2 +) va boshqalar kabi to'qimalar almashinuvining mahsulotlari. Qonda K + ionlari 
kontsentratsiyasining oshishi yurak qisqarishlarining chastotasi}' ham, kuchiga ham ta'sir 
qiladi. K+ ning ortishi bilan sinoatrial tugunning yurak stimulyatori hujayralarida sekin 
diastolik depolarizatsiyaning o'sish tezligi sekinlashadi, bu esa yurak stimulyatori signallarining 
chastotasini kamaytiradi. Bir vaqtning o'zida ishlaydigan qorincha miyokard hujayralarining AP 
plato bosqichining davomiyligining pasayishi kuzatiladi. Shu sababli hujayralarga Ca2+ 
ionlarining kirishi pasayadi, natijada yurakning qisqarish faolligi pasayadi. K + 
kontsentratsiyasining sezilarli darajada oshishi bilan yurak diastolda to'xtaydi. Ca2 + 
kontsentratsiyasining oshishi yurak qisqarishining kuchi va chastotasining oshishiga olib keladi. 
Kontraktil faollikning oshishi Ca2+ ning miokard hujayralariga kirib borishi ortishi bilan, 
ritmning oshishi esa sekin diastolik depolarizatsiya tezligining oshishi bilan bog'liq. Hujayradan 
tashqari Ca2 + kontsentratsiyasining juda katta ortishi bilan yurak sistolda to'xtaydi.