pig m en tlari an iqlan m aydi. B olaning ahvoli sariqlikning bu xilida
o ‘zgarm aydi va hay otin in g 1 0 -k u n ig a borib sariq lik o ‘tib ketadi.
Sariqlikning patologik xili chaqaloqlar gemolitik kasalligida uchraydi.
C h a q a lo q la rn in g gem olitik kasalligi (CH G K ). Bu kasallik asosida
ona va hom ila eritro tsitlari antigenining mos kelm asligiga b og‘liq
eritrotsitlar gem olizi yotadi. U chaqaloqlarda 0,25 - 0,7% hollarda
aniqlanadi va perinatal o i im tizim ida 2,6 dan 7,1% gacha uchraydi.
K asallik aso san ona va hom ila qonini R h -o m il bo ‘yicha, kam roq
hollarda antigen guruhlari va boshqa antigen tizim lari bo‘yicha mos
kelm asligi natijasida kelib chiqadi. Rh-om il yuqori antigen faollikka
ega va 85% odamlar eritrotsitlarida uchraydi va bu odamlar Rh - musbat
deyiladi.
Kasallikning izoimmun etiologiya nazariyasiga
binoan homila R h -
omili yo‘ldosh orqali Rh-m anfiy ona qoniga tushib, Rh - antitana hosil
bo‘lishini chaqiradi. U lar o ‘z navbatida y o id o sh orqali homila qoniga
kiradi, natijasida hom ila va chaqaloq eritrotsitlari gemolizga uchraydi.
A gar gem oliz tezligi jigam ing konugatsiyalash imkoniyatidan yuqori
b o isa , qon o ‘zanida bilvosita bilirubin yig‘ila boshlaydi, to‘qimalami
bo‘yaydi va sariqlik rivojlanadi (bilirubin 34 mkmol/1 yoki 2 mg% dan
yuqori b o ig a n d a ) . Q on o ‘zanida bilvosita b ilirub in album in bilan
bo g‘lanadi. B u kom pleksdan uning gem atoensefalik to ‘siq (baryer)
orqali diffuziyalanishi mumkin emas. Demak, m iya shikastlanishining
oldi olinadi. Lekin bilirubin miqdori 307-342 mkmol/1 ga (18-20 mg%)
yetganda gem atoensefalik baryer bilirubin uchun o ‘tkazuvchan bo‘lib
qoladi. Bilvosita bilirubin bosh miyaga yetib
boradi va miyani, birinchi
n av b a td a p o ‘stlo q osti y adro larini b o ‘yaydi, shikastlaydi - yadro
sariqligi (icterus nuclearis) paydo b o ‘ladi. B ilirubin to ‘qima zahari
b o iib , oqsidlanish jarayonlarini tormozlaydi, hujayralarda nekrozgacha
borib yetadigan degenerativ o‘zgarishlar chaqiradi.
CH G K ayrim sindrom larning nam oyon b o i i s h darajasiga qarab
uning quyidagi shakllari farq qilinadi: shishli (2%), sariqli (88%) va
anemik (10% ).
S a riq lik sh a k li k a sallik n in g k o ‘p u ch ray d ig an va odatda o g ‘ir
kechadigan shakli hisoblanadi. Sariqlik bola tu g ‘ilishi bilanoq yoki
chaqaloq
hayotining birinchi, kam dan-kam holatlarda, ikkinchi kunida
hosil b o ia d i, so‘ng intensiv ravishda avj ola boshlaydi, jigar va taloq
kattalashadi.
B ilirubin bilan zaharlanishning kuchaya borishi bilan birga bola
ahvoli o girlashadi: ular bo‘shashadi, ko‘p uxlaydi, fiziologik reflekslar
susayadi. 3 -4 - kunlarga borib bilvosita bilirubin miqdori kritik raqamga
(307-342 mkmol/1 yoki 18-20 mg%) yetishi m umkin va yadro
sariqligi
sip m to m lari ( rig id lik - e n s a m u sh a k la rin in g q o tis h i oyoq va y u z
mushaklari talvasalanishi, Grefe va «botayotgan quyosh» simptomlari
va b.) paydo b o ‘ladi.
Chaqaloq hayotining birinchi haftasi oxirlarida intensiv gem oliz
fonida hosil bo‘luvchi xolestaz tufayli o 'tn in g ichakga chiqishi buziladi
(«o‘t quyiqlanish sindrom i») va x o lestatik sariq lik belgilari paydo
b o ‘ladi. N atijada teri yashilroq tus oladi,
axlat rangsizlanadi, siydik
qoramtir rangga bo‘yaladi - pivoni eslatadi, qonda bevosita bilirubin
miqdori ko‘payadi. O g‘ir holatlarda teri qatlam ining sarg‘ich rangga
bo‘yalishi uzoq muddat 5 -6 oylar va undan k o ‘p davom qiladi.
CHGK sariqlik shakli odatda giperxrom anemiya bilan kechadi,
uning davom etishi kasallikning og‘irligi va davolash usullariga bog‘liq
bo‘lib, 2 -3 oygacha cho‘zilishi mumkin.
Do'stlaringiz bilan baham: