O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

Q onning flzlk - kimyoviy xossalarining 
0
‘zgarishi. ECHT ning
0
‘z g a ris h i. M e’yorida ECH T soatiga 4 -1 0 mm atrofida aniqlanadi. 
Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda soatiga 2 mm ga teng. ECHT ko‘rsatkichi 
k o 'p kasalliklarda o'zgaradi va quyidagi omillarga bog'liq bo‘ladi: 1) 
qon plazm asi oqsillarining m iqdor v a sifat tarkibiga (globulinlar va 
fibrinogenlar). 0 ‘rtacha m uhitda m anfiy zaryadlangan eritrotsitlar bir- 
b ir in i o 'z id a n q o c h ira d i. P a to lo g iy a d a (m a s a la n , y a llig 'la n is h
jara y o n la rid a ) qonda ku ch siz zaryadlangan y irik disp ersli (d ag 'a l) 
oqsillar miqdori ko'payadi. Ular eritrotsitlar yuzasiga adsorbsiya etilib,

---

ularning yuza zaryadlarini kam aytiradi, buning natijasida eritrotsitlar 
b ir-b irig a y aq inlashadi v a tez c h o ‘k ad i; 2) qon y o p ish q o q lig i va 
eritrotsitlar soniga. ECHT ning oshishi qon yopishqoqligi pasayganda 
v a e ritro ts itla r soni k am ay g a n d a k u z a tila d i. Q on y o p ish q o q lig i 
(su v siz la n ish ) va e ritro ts itla r so n i o sh g an d a (e ritre m iy a ) EC H T 
sekinlashadi; 3) qonda xolesterin va letsitin miqdoriga. Xolesterin ECHT 
ni tezlashtiradi, chunki eritrotsitlarda adsorbsiyalanadi. Letsitin ECHT 
ni sekinlashtiradi; 4) eritrotsitlar nisbiy zichligining o'zgarishlariga. 
M asalan , qonga g ip erto n ik e ritm a y u b o rg an d a e ritro ts itla r suvni 
y o ‘q o tad i, bujm ayadi. U larn in g n isb iy z ic h lig i v a EC H T oshadi. 
G iperkapniyada, asfiksiya, yurak, dekom pensatsiyasida eritro tsitlar 
su v n i o ‘z ig a to rta d i, u la rn in g n isb iy z ic h lig i k a m a y a d i, E C H T
sekinlashadi.
E r i t r o t s i t l a r o s m o tik r e z i s te n tl i g in i n g o 4z g a r i s h l a r i .
Eritrotsitlaming osmotik rezistentligi deb ulaming gipototik eritmalarga 
n isb a ta n c h id a m lilig ig a a y tila d i. M ak sim al va m in im a l o sm o tik
rezistentlik farq qilinadi. M inim al osm otik rezistentlik 0,44 - 0,46% 
N a C l ga , m ak sim al 0 ,3 2 - 0 ,2 8 % N a C l ga te n g . O sm o tik
rezistentlikning oshishi m exanik sariqlikda, arteriosklerozda, m e’da 
saratonida va boshqa a ’zolam ing xavfli o ‘sma kasalliklarida, amiloidoz 
va qon ketishda kuzatiladi. O sm otik rezistentlikning pasayishi yurak 
yetishmovchiligida, nasliy sferotsitar ammiyada, eritrotsitlar qariganda 
kuzatiladi.
Q on yopishqoqligining o ‘z g a rish i. Qonning yopishqoqligi suvga 
nisbatan 37° С da 4 ,5 - 5,0 ga teng bo‘ladi, patologik holatlarda 2 dan 
20 gach a o ‘z g a rib tu ra d i. U o q s illa r, k o llo id la r, q o n n in g sh a k li 
elementlari miqdoriga bog'liqdir. Vena qonining arterial qonga nisbatan 
yopishqoqligi unda C 0 2 k o n sen tratsiy asi k o ‘p b o ‘lgani sabablidir. 
Q onning yopishqoqligi u quyuqlashganda, qonda shakili elem entlar 
k o ‘p ayg and a (p o litsite m iy a , ley k o z ), C 0 2 to ‘p lan g a n d a , o q silla r 
m iq d o ri, a y n iq sa , fib rin o g e n k o ‘p a y g a n d a o sh a d i. Q o n n in g
yopishqoqligining oshishi tom irlar periferik qarshiligining kuchayishi, 
yurak faoliyatining qiyin lashish i v a qon oqim ining sekinlashuviga 
sabab bo'ladi. Qon yopishqoqligining pasayishiga gidrem iya, anemiya, 
gipoproteinem iya, qon ivishining pasayishi (geparin yuborilganda) 
sab ab b o 'la d i. Q on y o p ish q o q lig in in g p a say ish i q o n o q im in in g
tezlashishiga olib keladi.
Q on ivishi v a gem ostazning o 'z g a ris h la ri. Qon ivish tizimi qon 
iv ish ig a qarshi va fib rin o litik tiz im la rn in g o ‘z aro a lo q a la rin in g

---

buzilishlari qon ivishining sekinlashishi (gipokoagulatsiya) va qon 
k e tis h i y o k i qon iv is h in in g te z la s h is b i (g ip e rk o a g u la ts iy a ) va 
trom bozlar rivojlanishiga olib kelishi mumkin.
Qonning ivishida 13 omil qatnashadi va qon ivishining uch fazasi 
farqlanadi: 1) faol tromboplastin hosil bo‘lishi (faol trombokinazaning 
shakllanishi, 5-10 daqiqa davom etadi; 2) protrom binning trombinga 
aylanishi 2 -5 soniya davom etadi; 3) fibrin - m onomer hosil bo‘lishi 
3 -5 soniya davom etadi.
Qon ivishining sekinlashishiga quyidagilar sabab bo‘lishi mumkin:
1) bir yoki bir nechta qon ivishi o m illarin in g-pro ko agu lantlam in g
yetishmasligi; 2) antikoagulantlaming (geparin, antitrombin) m e'yordan 
oshishi; 3) fibrinoliz faollashishi. Bir yoki bir nechta prokoagulantlar 
yetishmovchiligi qon ketishi ko‘rinishida namoyon b o ‘lib, gemorragik 
diatezlarda kuzatiladi.
G e m o sta z m exanizm i b u z ilish in in g u s tu n lig ig a b o g ‘Iiq holda 
quyidagi gemorragik diatezlar farq qilinadi: a) gemostazning qon ivishi 
zanjiri buzilishlari tufayli gemorragik diatezlar; b) tomirlar buzilishlari 
tu fa y li; c ) tro m b o ts ita r b u z ilis h la r tu fa y li; d ) tro m b o ts ita r va 
gem ostazning qon ivish zanjiri buzilishlari tufayli.
Gem orragik diatezlarga quyidagilar kiradi:
1. 
G em ofiliya. X -x ro m osom a bilan ulangan nasliy kasallik. Bu 
k a sallik d a qon ivish jara y o n in in g I fazasi va butun ivish jarayoni 
buziladi. Kichkina jarohatdan keyin uzoq vaqt davomida qon ivimaydi. 
A gem ofiliya (Y III om il - antigem ofil globulin - A G G tanqisligi), 
g e m o filiy a n in g h am m a sh a k lla rin in g 7 0 -7 8 % n i ta sh k il etadi; В 
gemofiliya (IX omil - Kristmas omili - tromboplastinning plazmadagi 
komponenti - TPK tanqisligi) gemofiliyalarning 6-13% ni tashkil etadi; 
S gem ofiliya - XI omil tromboplastinning plazmadagi o ‘tmishdoshi -
T P O ‘ ta n q is lig i b ila n b o g ‘liq b o ‘lib , 1 -3 % n i ta s h k il etadi. 
Gemofiliyaning klinik manzarasi gematoma turda qon ketishi va suyak- 
b o ‘g ‘im apparatining zararlanishi bilan tavsiflanadi.
2. 
G e m o rra g ik v a s k u lit - S h e n le y n -G e n o x k a s a llig i, 
im m unnokom pleks kasallik hisoblanadi. M akrotom irlam ing A G - AT 
k o m p lek si va k om plem ent bilan zararlan ish ig a aso siy patogenetik 
aham iyat beriladi. Kasallik asosida tomirlaming (kapillarlar, venulalar, 
a r te rio la la r) o ‘c h o q li m ik ro tro m b o v a sk u lit tu ri b o ‘y ic h a tarqoq 
nospetsifik zararlanishi yotadi.
3. 
Trombotsitlar soni kamayishi bilan bog‘liq gemorragik diatezlar. 
U larning boshqa gem orragik diatezlardan farqi, qon ketishining

---

petexial-dog‘simon turda bo‘lishidir. Bu kasalliklarga Verlgof kasalligi 
(id io p a tik tro m b o ts ito p e n ik p u rp u ra ) k ira d i va u o rg a n iz m d a
trombotsitlarga qarshi autoantitanalar (IgG) mavjudligi sababli vujudga 
keladi. Trom botsitlarning k o ‘proq p arch alan ish i (ularning yashasb 
muddati m e’yoridagi 7-10 kun o‘m iga, bir necha soatgacha kamayadi) 
ularning qizil ko‘mikda ko‘proq ishlab chiqarilishiga sabab bo‘ladi va 
m e g a k a rio ts itla rn in g yo sb s h a k lla ri p a y d o b o ‘lis h i k u z a tila d i. 
M e g ak a rio tsitla rg a q arsh i a n tita n a la r h o sil b o ‘lad ig an h o la tla rd a
trombotsitlar ishlab chiqarilishi buzilishi mumkin.
4. 
Villebrand kasalligi - autosom - dom inant turdagi nasldan-naslga 
o ‘ta d ig a n g e m o rra g ik d ia te z b o ‘lib , tro m b o ts ito k o a g u lo p a tiy a
belgilariga ega. Kasallik asosida Villebrand omili deb belgiiangan Y III- 
VO omili molekutasi komponenti sintezi buzilishi (yoki kam dan-kam
funksional yetishm ovchiligi) yotadi.
G e m o rra g ik d ia te z n in g y aq q o l k o ‘rin is h la ri n isb a ta n y e n g il 
shakllardan o g ‘ir shakllargacha nam oyon b o ‘ladi. Ayniqsa, burundan 
qon ketishi, teri ostiga va teri ichiga qon quyulishlar bu kasallikka 
xosdir. Am m o xuddi gem ofiliya kasalligida kuzatiladigan gem atom a 
turidagi qon ketishlai ham b o iis h i mumkin.
Orttirilgan koagulopatiyalar. Ularning patogenezi murakkab, chunki 
ko‘p hollarda qon ivish tizimida bir necha buzilishlar va gemostazning 
tomir trom botsitar zanjirida o‘zgarishlar birgalikda namoyon bo‘lishi 
mumkin.
O rttirilgan koagulopatiyalar b iro r-b ir kasallik fonida rivojlanib, 
ikkilam chi xarakterga ega bo'ladi: 1) yangi tug ‘ilgan chaqaloqlarda 
(K vitam iniga bo g‘liq YII, X, II va IX om illar tanqisligi); 2) o g ‘ir 
enteropatiyalarda (ayniqsa, bolalarda) v a m alabsorbsiyaning boshqa 
turlarida, dori-darm on q o ‘llanilishi natijasidagi disbakteriozlarda; 3) 
jigarning parenxim atoz zararlanishlarida; 4) birlam chi am iloidozda, 
paraprotein em iyalar, m akro - va k rio g lo b u lin em iyalarda; 5) DVS 
sindromi rivojlanishiga sabab bo‘ladigan hamma holatlarda; 6) hissiy 
z o ‘riq ish va stre s sd a (fib rin o litik fa o llik n in g birlam ch i o sh is h i, 
g ip o fib rin o g e n e m iy a ); 7) b a ’zi d o ri-d a rm o n la rn i q o ‘lla g a n d a -
bilvosita va bevosita ta ’sir etuvchi antikoagulyantlar, fibrinolitik va 
defibrinlovchi ta’sirga ega preparatlar m iqdori me'yoridan oshirilganda; 
8) qon iv ish o m illa rig a qarshi sirk u la tsiy a d a im m un in g ib ito rla ri 
(antitanalar) paydo bo‘lganda,
Qon ivishining tezlanishi-g ip erk oag u latsio n siljishlarning (G S) 
sa b a b la ri q u y id a g ila rd a n ib o ra t: 
1) qo n d a p ro k o a g u la n tla r

---

(trom boplastin, trom bin) konsentratsiyasining k o 'p ay ish i; 2) tabiiy 
a n tik o a g u la n tla r fa o llig in in g p a say ish i; 3) fib rin o liz ja ra y o n n in g
torm ozlanishi.
T om ir devorining sh ik astlanishi; to 'qim aning shikastlan ishi va 
h u ja y ra la m in g p a rch alan ish i; qo n reologiyasi (o q u v chanligi)n in g
o ‘zgarishlari; protrom bin va fibrinogenga bevosita ta ’sir etuvchi yot 
proteazalam ing qon o‘zaniga tushishi (ilon zahari), qon ivishi va qon 
iv is h ig a q a rs h i tiz im la rn in g n e y ro -e n d o k rin re g u la ts iy a s in in g
bu zilish lari va k o 'rsa tilg a n m exanizm larning kom binatsiyasi tom ir 
ich id a tro m b h o sil b o 'lis h in in g p ato g enetik m ex anizm lari b o 'lib
hisoblanadi.
Disseminirlangan (tarqoq) tom ir ichida qon ivishi sindromi - DVS 
sindrom i - turli xil kasalliklar va holatlarda: sepsisda, virusemiyada, 
xavfli o ‘sm alarda, m e’da osti bezi va prostata bezi rakida, shokning 
ham m a tu rla rid a , sh ik a s tli ja r r o h lik aralash u v la rid a ; a k u s h e rlik
patologiyasida (yo'Idoshning m uddatdan oldin ajralishi, hom ilaning 
bachadon ichida o ‘lishi, qog'onoq suvlari bilan emboliya yuz berishida, 
eklam psiyada va h.k.); sathi keng kuyishlar va sovuq urishida, suyaklar 
sinishida, m ajaqlanish sindrom ida; parenxim atoz a ’zolam ing: jigar, 
buyraklar, m e’da osti bezining destruktiv zararlanishida; o 'tk ir tom ir 
ic h id a g e m o liz n in g b a rc h a tu r la r i va le y k o ts itla r s ito liz id a ; 
gem oblastozlarda; tizim li qizil yugurikda, tugunchali periarteriitda va 
b a ’zi b o sh q a im m un k a s a llik la rd a ; tro m b o tsito p e n ik p u rp u ra d a ; 
gem orragik vaskulitda; o ‘tkir buyrak yetishmovchiligida; zaharli ilonlar 
chaqqanda; m assiv qon quyishdan keyin va h k. vujudga keladi.
D V S s in d ro m in in g b a rc h a s h a k lla rig a g ip e rk o a g u la tsiy a va 
g ip o k o a g u la ts iy a f a z a la rin in g
k e tm a -k e t a lm a s h in ish i xo s. 
Giperkoagulatsiya fazasi qisqa bo'lishi va qonning tomir ichida tarqoq 
holda ivishi mikrotsirkulatsiyaning a ’zolar (o‘pka, buyrak, jigar, buyrak 
u sti b ez la ri)d a fibrinning m o 'rt m assalari bilan blokada etilish i va 
giperkoagulatsion shok bilan tez tugallanishi mumkin. Ayrim hollarda 
u sekin, yashirin rivojlanishi va ko'pincha o 'z vaqtida aniqlanmasligi 
m u m k in . Ik k in c h i g ip o k o a g u la ts iy a faz a sid a k o 'p in c h a o g 'i r
g e m o r r a g iy a la r y u z a g a k e la d i, sh u n in g u ch u n bu h o la tn i 
trom bogem orragik sindrom deb ham atashadi.
I k k in c h i 
fa z a g a
o 't i s h
d a v rid a
p ro g re s s iv la n u v c h i 
trom botsitopeniya, qon plazm asida fibrinogen miqdorining pasayishi, 
tro m b in va p ro tro m b in v a q tla rin in g c h o 'z ilis h i, qon da fib rin o liz
m ahsulotlam ing (FM), trom botsitlaming antigeparin omili (plastinsimon

---

omil - 4), eritrotsitlam ing fragm entatsiyasi fenom eni paydo b o ‘lishi 
kuzatilad i. A ncha k eyinroq riv o jlan u v ch i ik k in c h i fazada ch u q u r 
gipokoagulatsiya rivojlanib, hatto qon ivim ay qolishi m um kin (o ‘z- 
o ‘zidan - spontan, shuningdek trom bin q o ‘shilsa ham ). Bunga qon 
ivishi om illarining iste'm ol, blokada va proteoliz qilinishi, iste’molli 
tro m b o ts ito p e n iy a
va 
q o n
o ‘z a n id a
q o lg a n
tro m b o ts itla r 
agregatsiyasining buzilishi, m ikrotsirkulasiyaning fibrin va FM bilan 
shikastlanishi va blokada qilinishi, gipoksiya va lokal atsidoz tufayli 
gemostatik m exanizm lam ing ishdan chiqishi sabab b o ‘lishi mumkin.
Shunday qilib, DVS sindromda gem ostaz tizim ning uchta zanjiri: 
tomirli, trombotsitar, koagulatsion zanjir ham chuqur zararlanadi. DVS 
sindrom - o‘tkir, o ‘rta o‘tkir, surunkali va qaytalanib kechishi mumkin.
TVombotsM ar o ‘zg a rish la ri: M e’yorida trom botsitlar soni 180,0 
- 320,0-1071. Trom botsitlar tom onidan 
0
‘zg arish lar quyidagi turda 
b o ‘lishi m umkin: 1) sonining kam ayishi - trom botsitopeniyalar; 2) 
k o ‘p a y ish i - tro m b o ts ito z la r; 3) u la rn in g a d g e z iv a g re g a ts io n , 
koagulatsion v a retrak til xossalrining b u z ilish la ri bilan funksional 
siljishlar, y a’ni trombotsitopatiyalar shaklida.
T ro m b o tsito p en iy a deb, tro m b o tsitla r so n in in g 150-1071 dan 
kamayishiga aytiladi. Trombotsitopeniyalaming asosiy sabablari ulming 
haddan tashqari p arch alan ish i yoki is te ’m o l q ilin ish i, shuningdek 
trombotsitlar ishlab chiqarilishining kamayishidir. Trom botsitopeniya- 
larn in g n a s liy va o r ttir ilg a n s h a k lla ri fa rq la n a d i. N a s liy
tro m b o ts ito p e n iy a la r tro m b o ts itla rd a g lik o liz y o k i K reb s sik li 
ferm en tla ri fa o llig in in g , sh u n in g d ek tro m b o ts ito p o e tin la r ish la b
chiqarilishining buzilishi bilan bog‘liq. O rttirilgan shakllari vitamin B l2 
va folat kislotaning tanqisligi yoki k o ‘pro q is te ’m ol qilinishi, qizil 
ko‘mik o ‘raini xavfli o ‘sma egallashi, uning hujayralari proliferatsiya 
xususiyatining susayishi va boshqa sabablar tufayli yuz beradi.
Trom botsitoz - trom botsitlar sonining 400-1071 dan k o ‘payishi, 
birlamchi (m egaka-riotsitlam ing birlamchi proliferatsiyasi oqibatida) 
va ikkilamchi (biror-bir kasallik natijasida) bo‘lishi mumkin. Ikkilamchi 
(re a k tiv ) tro m b o tsito z n i tro m b o tsitla rn in g fu n k sio n a l o jiz lig i va 
p ro tro m b in aza h o sil b o ‘lish in in g b u z ilis h i b ila n tu sh u n tirish ad i. 
Sabablari bartaraf qilinsa y o ‘qoladi.
B irla m c h i tro m b o ts ito z e rite m iy a , s u ru n k a li m ie lo le y k o z d a
uchraydi. Ikkilamchi - o ‘tkir revmatizm, revm atoid artrit, yarali kolit, 
sil, jig a r sirro zi, o steo m ielit, am iloidoz v a b o sh q alarda uchraydi. 
«A splenik» trom botsitoz taloq olib tashlan g an d an keyin kuzatiladi.

---

Uning vujudga kelishini trom botsitlar parchalanadigan a ’zoning olib 
tashlanishi, shuningdek, qizil k o ‘m ik faoliyatini tormozlovchi gumoral 
om il ishlab chiqarilishi va antitro m b o tsitar an titanalar sintez bilan 
bog‘lashadi.
Trom botsitopatiyalar nasliy va orttirilgan b o ‘lishi mumkin. U lar 
uchun qon ketish vaqti, qon retraksiyasining y o ‘qligi yoki uning keskin 
sustlashish i fonida uzayishi, tro m b o tsitlar sonining m e’yoriy yoki 
deyarli m e’yoriy bo‘lishi xosdir.
M ashg ‘u lo tda b a ja rila d ig a n am aliy ish la r v a o‘zlashtirilishi lozim 
b o ‘lgan am aliy k o ‘n ik m a !ar bilan tanishish