Структура и функции белков и пептидов

Модификация G-белков может сопровождаться патологическими проявлениями: 
1.
Холерный токсин приводит к постоянной активации аденилатциклазы (подавляя 
ГТФ-азную активность α-субъединицы Gs-белка). 

---

101 
2.
Коклюшный токсин вызывает модификацию Gi-белка, что препятствует его взаи-
модействию с рецепторами. 
 
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИХ
С 1-ТМС-РЕЦЕПТОРАМИ
 
1-ТМС-рецепторы — это интегральные мембранные белки с одним трансмембранным 
сегментом и глобулярными доменами на вне - и внутриклеточной поверхности мембраны. 
Их можно подразделить на: 

рецепторы, обладающие каталитической активностью (гуанилатциклазы, тиро-
зинкиназы, протеинфосфатазы, серин/треонин киназы); 

рецепторы, не обладающие каталитической активностью, но ассоциированные с 
цитозольными тирозинкиназами. 
ТИРОЗИНКИНАЗЫ 
Самой распространённой группой 1-ТМС-рецепторов являются тирозинкиназы. Через 
них свое действие опосредуют инсулин, колониестимулирующий фактор макрофагов, тром-
боцитарный фактор роста и др.
 
К особенностям проведения сигнала посредством тирозинки-
наз относятся:
1.
Димеризация рецептора
 
(
исключение: инсулин и инсулиноподобные факторы 
роста
). После связывания с лигандом рецептор димеризуется, и один рецептор катализирует 
фосфорилирование остатков ТИР другого. 
2.
Прямой контакт между участниками, осуществляемый при помощи специфиче-
ских адапторных белков (имеют SH-домены, способные взаимодействовать с фосфорилиро-
ванными аминокислотами). Так, адапторный белок 
Grb2
имеет два SH-домена: SH2-домен 
для связи с фосфорилированным рецептором и SH3-домен для связи с