Структура и функции белков и пептидов

уси-
ление
основного обмена (повышает потребление О
2
клетками, кроме мозга, РЭС, гонад), 
теплопродукции на холоде, эффекта катехоламинов на сердце, моторики ЖКТ, стимуляция 
роста и клеточной дифференцировки. Тиреоидные гормоны необходимы для нормального 
развития ЦНС плода. 
 
ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 
Инсулин
— анаболический гормон, способствующий сохранению глюкозы, жирных 
кислот и аминокислот и 
глюкагон
— катаболический гормон, напротив, мобилизующий 
глюкозу, жирные кислоты и аминокислоты из тканевых запасов в кровоток.
Инсулин
— состоит из двух полипептидных цепей (А-цепь содержит 21 аминокисло-
ту, B-цепь — 30), связанных двумя дисульфидными мостиками. 
 
Рецепторы к инсулину относятся к 1-ТМС-рецепторам, тирозинкиназам и передают 
гормональный сигнал, описанным выше механизмом.
 
Эффекты инсулина тканеспецифичны, 
многообразны, имеют временную зависимость:
1) 
быстрый
(сек) — ускорение транспорта глюкозы, аминокислот и калия в инсулин-
зависимые ткани;
2) 
промежуточный 
(мин) — стимуляция синтеза белков и торможение их распада, ак-
тивирование ферментов гликолиза и гликогенсинтазы, угнетение ферментов глюконеогенеза 
и фосфорилазы;
3) 
длительный
(ч) — увеличение синтеза иРНК, ферментов липогенеза и др. 

---

108 
Комплекс нарушений, вызванных недостаточностью функций инсулина, называется 
сахарным диабетом
. Две формы диабета: 
1) 
Инсулинзависимый сахарный диабет
(диабет 1-го типа), развивается вследствие 
дефицита инсулина, вызываемого аутоиммунным разрушением β-клеток поджелудочной же-
лезы;
2) 
Инсулиннезависимый сахарный диабет
(диабет 2-го типа), характеризуется сниже-
нием чувствительности к инсулину. Он встречается чаще, развивается у пожилых лиц и, как 
правило, ассоциирован с ожирением. 
Характерный признак диабета — гипергликемия, возникающая из-за невозможности 
транспорта глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей. Концентрация глюкозы в плазме 
крови больного диабетом после глюкозной нагрузки значительно выше, чем у здорового, а 
возвращение к начальному уровню проходит медленнее. Гипергликемия >10 ммоль/л пре-
вышает реабсорбционные возможности почек и становится причиной глюкозурии. Выделе-
ние oсмотически активных молекул глюкозы влечет за собой потерю больших количеств во-
ды (осмотический диурез). Дегидратация организма приводит к развитию дефицита катионов 
натрия, калия, кальция и магния. У больного появляется жажда, полиурия, слабость, повы-
шенная утомляемость, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и др. 
В силу недостаточности в клетках