O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

Asosiy o‘quv savollari
1. Organizm ichki muhiti kislota-asos muvozanati buzilishining asosiy
shakllari va sinflash prinsiplari.
2. Gazli atsidoz va alkalozlar.
3. Gazsiz atsidoz va alkalozlar; metabolik, ajratuv (buyrak va gastrointestinal),
ekzogen, ara-lash shakllari.
4. Atsidoz va alkalozning har xil turlarida organizmdagi buzilishlar.
5. Kislota-asos baiansi o'tkir va surunkali buzilishlarida kompensator
reaksiyalar.
6. K islota-asos m uvozanati buzilishining kompensirlangan va
kompensirlanmagan shakllarining ko'rsatgichlari va belgilari.
7. Bolalarda kislota-asos muvozanati buzilishi xususiyatlari.
Annofratsiya
K islota-asos m uvozanati (KAM) buzilishi m odda almashinuvi va 
g a z a lm a s h in u v i tiz im i p a to lo g iy a s in in g o b y e k tiv k o ‘rsa tk ic h i 
hisoblanadi. K islo ta -a so s baiansi siljish lari k o ‘pgina kasalliklarda 
kuzatiladi, ularning kechishini og‘irlashtiradi. KAM buzilishlari atsidoz 
v a a lk a lo z la rg a b o ‘lin a d i. A g ar qo n n in g pH m e ’y o rn in g ch etki 
d a ra ja la rid a ( 7 ,3 6 - 7 ,4 2 ) u s h la n ib tu rs a , a ts id o z v a a lk a lo z
kom pensirlangan deyiladi. A gar regulatsiya qiladigan m exanizm lar

---

yetarli bo‘lmasdan pH siljishi katta bo‘lsa, bu holat dekompensirlangan 
deyiladi.
Atsidoz
kislotalaming mutloq yoki nisbiy ortiqcha bo‘lishi va pH kamayishi 
bilan tavsiflanadi. Atsidoz kelib chiqishiga qarab gazli, gazsiz va aralash bo‘lishi 
mumkin. Gazli (nafas yoki respirator^ у ркя gipoventilatsivasi. va^ni 
organizmdan C 0 2 yetarli chiqarilmasligi (o‘pka kasalliklari, nafas тягк-ят! 
ishining pasayishi va b.) natijasida yuqori C 0 2 konsentratsiyali havo yoki 
karbonat angidritning gazli aralashmasi bilan nafas olganda Jcuzatiladi.\
Gazsiz atsidozning asosiy shakllari jnetahnlilr, яjrяtllv- vn ftlfw gftn 
hisoblanadi. M etabolik atsidoz to‘qimalarda kislotali mahsulotlar (keton 
tanachalari, sut kislota va organik kislotalar)ning ortiqcha to ‘planishi 
natijasida yuzaga keladi. K etoatsidoz qandli diabet, ochlik, yuqori 
isitm a, g ipoksiya, k a tta jo y n i egallagan y a llig ia n is h ja ra y o n la rb
travmalar, kuyishlar va b. larda rivojlanadi. Sut kislota to ‘planishi hatto 
s o g io m odam larda ham , ayniqsa m ashq q ilm ay d i-g an la rd a kuchli 
jism oniy z o 'riq ish d a kuzatilishi mumkin. Laktat - atsidoz jigam ing 
o g ‘ir sh ik a s t-la n is h id a (sirroz, toksik d istro fiy a ), yurak fao liyati 
dekompensatsiyasida, gipoksik holatlarda uchraydi. M etabolik atsidoz 
k o ‘pincha organizm da b ir necha kislotali m ah su lo tlam in e ortiqcha 
b o iish id a kuzatiladi.
A jra tu v a ts id o z i b u y rak k a s a llik la r id a (s u ru n k a li d iffu z
glomerulonefrit, nefroskeleroz va b.) organizm dan kislotali fosfatlar, 
su lfatlar, organ ik k islo ta la r ch iq a rilish in in g k am ay ish i n a tija sid a -
kuzatiladi. A tsido z rivojlanishiga olib keluvchi siy dik bilan natriy 
ionlarining ko‘p m iqdorda ajralishi buyrak usti bezi yetishmovchiligi 
va boshqa endokrin buzilishlarda, sulfanilam id preparatlari va ba’zi 
siy d ik haydovchi v o sita la rn in g uzoq m u d d atd a qabul q ilin ish id a
kuzatilishi mumkin. Chiqaruv atsidozi (gastroenteral shakli) asoslarning 
o sh q o z o n -ic h ak tra k ti o rqali, m asalan, ich k e tish , ishqoriy ichak 
shirasining m e’daga otilishi bilan b o g iiq u zliksiz qusishda vujudga 
kelishi mumkin.
Ekzogen atsidoz organizm ga ko‘p m iqdorda kislotali birikmalar, 
shu jum ladan, dorivor vositalar yuborilishida kelib chiqishi mumkin.»
Aralash atsidoz (gazli va gazsiz atsidozning q o ‘shilishi) kislorod, 
y e tis h m o v c h ilig i v a o x irig a c h a y o n m a g a n m o d d a a lm a sh in u v i 
m ah su lo tlari (su t k islo ta ), m asalan, y u r a k - to m ir va n afas tizim i 
shikastlanishlarida to ‘planishi natijasida rivojlanishi mumkin.
Gazli atsidozning kompensatsiyalanishida gemoglobin, oqsil buferi 
va b u y ra k la r hal q iiu v c h i ro l o ‘y n a y d i. G e m o g lo b in n in g q ayta

---

tik langan shakli e ritro tsitla rd a k o ‘m ir kislota disso tsiatsiy alanishi 
natijasida hosil bo‘lgan vodorod ionlarining ortiqcha qismini ushlaydi. 
Amfoter xususiyatga ega bo‘lgan qon oqsillari gazli atsidozda vodorod 
ionlarini biriktirib, o 'zin i asoslar shaklida olib boradi. G azli atsidoz 
kom pensatsiy asid a buyrakning ro li atsidogenez, am m oniegenez va 
g id ro k a rb o n atla r rea b so rb siy a si ku ch ayishi bilan b o g i iq . N efron 
kanalchalari ep iteliya-sida doim o karbonat angidridi gazi va suvdan 
karboangidraza ishtirokida ko ‘m ir kislota hosil b o ia d i, u keyinchalik 
H C 0 3~ anionlari va H” ionlariga dissotsatsiyalanadi. Vodorod ionlari 
kanalchalar bo‘shlig‘iga faol sekretsiyalanadi (atsidogenez) va siydik 
reaksiyasi kislotaliligini ko‘paytiradi. Ajralgan natriy ionlari N aH C 0 3 
tarkibida qonga reabsorbsiyalanadi. Ammoniegenezning qon pH ushlab 
tu rish id ag i ro li quyid agilard an ib o rat b o ia d i: buyrak k analchalari 
e p ite liy sid a g lu tam in va boshqa am inokislotalardan am m iak hosil 
b o ia d i. U vodorod ionlari bilan birikadi, amm oniy ioni, NH4" hosil 
b o ia d i, ular esa xlor anioni bilan reaksiya beradi. NH4CI am m iakli 
tuzi siydik bilan, uning pH ni o'zgartirm asdan ajraladi. Bu juda muhim, 
chunki siydikda pH 4,5 dan kam b o iis h i buyrak epiteliysining o iish ig a
olib keladi.
G azsiz a tsid o zn in g k o m p en satsiy alan ish i, avvalo, k islo tala rn i 
h u ja y ra la ra ro s u y u q lik b ila n a ra la s h tiris h va u la rn in g N a H C 0 3 
(gidrokarbonat buferi kom ponenti) bilan biriktirilishi tufayli amalga 
oshiriladi. Vodorod ionlarining b o g ia n is h id a oqsil buferi katta rol 
o ‘ynaydi. Bunda oqsillar kuchsiz asos tipida dissotsirlanadi, o ‘zidan 
Na* io n la rin i b erad i, u lar esa k islo ta an io n larin i b o g ia y d i va bu 
kislotalardagi vodorod ionlari o‘m ini egallaydi. Gazli atsidozda boshqa 
k o m p e n sa to r re a k siy a la r aso san g id ro k a rb o n at b u ferini tik lash g a 
q a ra tilg a n . O rg an izm d an C 0 2 n in g o rtiq c h a q ism i c h iq a rilish in i 
ta ’m inlaydigan o ‘pka giperventilatsiyasi muhim rol o ‘ynaydi.
0 ‘rtacha kom pensirlangan atsidoz deyarli simptomsiz kechadi va 
qonning bufer tizimi hamda siydik tarkibining tekshirilishida aniqlanadi. 
A ts id o z c h u q u rla s h u v in in g b irin c h i b e lg isi n a fa s k u c h a y ish i 
hisoblanadi. K eyin u jiddiy hansirash, nafasning patologik shakllari, 
m a s a la n , 
K u s s m a - u l 
n a fa s i 
payd o
b o i i s h i g a
o ‘ta d i. 
K om pensirlanm agan atsidoz har xil a ’zo va tizim lar funksiyasining 
jiddiy buzilishi bilan tavsiflanadi. Q onda katexolam inlar k o ‘payadi, 
bu y u ra k fa o liy a tin in g k u c h a y ish i, p u ls te z la sh ish i, a rte ria l qon 
b o s im n in g k o i a r i l i s h i g a o lib k e la d i. A tsid o z c h u q u rla s h is h id a

---

adrenoretseptorlar reak tiv lig i kam ayadi v a n atijad a yu rak faoliyati 
susayishi, arterial bosimning kamayishi, yurak ritmining buzilishi kelib 
chiqadi. Bundan tashqari atsidoz adashgan asab qitiqlanishi effektining 
kuchayishiga olib keladi. Bronxospazm chaqiradi, bronxial va ovqat 
hazm qilishda ishtirok qiluvchi bezlar sekretsiyasi oshadi, ko‘p holiarda 
qusish va ich ketish sodir b o ‘ladi. Kom pensatsiyalanm agan atsidozda 
m arkaziy asab tizim i funksiyasi keskin ishdan chiqadi; dastlab bosh 
aylanishi, seruyqulik kuzatiladi, so‘ng atsidotik kom a va hushning to‘liq 
y o ‘qolishi kuzatiladi. Kompensatsiyalanmagan atsidozni, ayniqsa, pH 
kesk in siljish id a , d arh o l k o rre k siy a lash lozim (o rtiq c h a vodorod 
io n larin i b o g ‘lovchi g idro k arb on at eritm a si va boshqa p reparatni 
yuborish).
Alkaloz
KAM b uzilish i b o ‘lib, aso slam in g m utloq yoki nisbiy 
ortiqcha bo'lishi bilan tavsiflanadi. Alkaloz kelib chiqishiga qarab gazli, 
gazsiz va aralash b o 'lish i mumkin. G azli alkaloz organizm dan C 0 2 
ning ortiqcha chiqarilishi va uning arterial qonda parsial hosimning 45 
mm sim. ust. dan kamayishiga olib keluvchi o ‘pka giperventilatsiyasida 
u c h ra y d i. 0 ‘p k a g ip e r v e n tila ts iy a s id a b o sh m iy a o rg a n ik
shikastlanishlarida (ensefalitlar, o ‘sm alar va b.), nafas m arkaziaa har 
xil toksik va farmakologik agentlar ta ’sir qilishida (masalan, ba’zi bir 
m ikrob toksinlari, kofein, korazol), harorat k o ‘tarilishida, o ‘tkir qon 
y o ‘qotishlarda uchrashi mumkin.
G azsiz alkalozning aso siy turlari b o ‘lib , chiqaruv, ekzogen va 
metabolik turlari hisoblanadi. Chiqaruv alkalozi m e’da shirasining k o ‘p 
m iq d o rd a y o ‘q o tilis h i, u z lu k s iz q u s is h la rd a ; a y rim b u y rak
k a s a llik la rid a ; o rg a n iz m d a k o ‘p m iq d o rd a n a triy u s h la n is h in i 
chaqiruvchi en d okrin buzilishlarda; k u chli terlash d a v a b.da kelib 
chiqishi mumkin.
Ekzogen alkaloz k o ‘p m iqdorda n atriy bikarbonati yuborilganda 
k uzatilishi m um kin. U zoq vaqt tarkibida asoslarni k o ‘p ushlovchi 
ovqatlaming uzoq qabul qilinishi, ham o ‘rtacha kompensatsiyalangan 
atsidoz rivojlanishiga sabab boMadi.
M etabolik alkaloz elektrolitlar almashinuvi buzilishlarida uchraydi. 
U bolalarda raxit kasalligi, elektrolitlar almashinuvi nasliy buzilishlari, 
gemoliz, katta jarrohlik aralashuvlarida kuzatiladi.
Aralash alkaloz (gazli va gazsiz alkalozning qo‘shilishi) hansirash 
bilan kechadigan bosh miya travmasi, gipokapniya va kislotali m e’da 
shirasi bilan qusishda kuzatiladi.

---

G azsiz atsid o zn in g asosiy k o ‘rsatkichi qonda gidrokarbonatlar 
m iq d o rin in g k o ‘p a y is h i b o ‘lib h iso b la n a d i. G a z siz a lk a lo z d a
kom pensator re a k siy a la r nafasning o ‘zgarishi (nafas m arkazi ishi 
pasayadi, o‘pka gipoventilatsiyasi sodir b o iad i) hisobiga; oqsil va fosfat 
buferlari ishtirokida - ular plazmaga H+ ionlarini beradi, N aH C 03 dan 
N aT ionlarini o ‘ziga b o g ia y d i; gidrokarbonatlarning ortiqcha qismini 
ch iq a ru v ch i b u y ra k ish tiro k id a am alg a o s h irila d i. B unda siy d ik
reaksiyasi ishqoriy, titratsion kislotalik kamaygan b o ia d i.
Gazli alkalozda kom pensator reaksiyalar H~ ionlari tiklanishiga 
qaratilgan b o ia d i. A sosiy rolni buyraklar bajaradi; ularda vodorod 
io n la ri s e k re tsiy a si v a g id ro k a rb o n atla r rea b so rb siy a si pasayadi. 
Shuning uchun ham siydik reaksiyasi ishqoriydir. H+ ionlari tiklanishida 
p la z m a o q s illa r i m a i u m ro l o ‘y n a y d i, u la r o ‘z id a g i vod o ro d
ionlarining, n a triy k ationlari bilan alm ashinuvi hisobiga plazm aga 
beradi. Bundan tashqari hujayra vodorod ionlarining K \ Na“, Ca2+ ionlari 
bilan almashinuvi natijasida ham plazma ion muvozanati toidiriladi.
A lk a lo z d a (a y n iq s a , g ip o k a p n iy a b ila n b o g i i q b o i g a n )
gemodinamikaning umumiy va mahalliy buzilishlari ro‘y beradi: miya 
va koronar qon aylanishi kamayadi, arterial qon bosimi va yurak daqiqa 
hajm i pasayadi. A sab -m ushak qo‘zg ‘aluvchanligi oshadi, talvasalar 
va tetan iy a riv o jla n ish ig a c h a bo rib yetad ig an m ushak gipertonusi 
rivojlanadi. K o‘pincha ichak m otorikasining susayishi va qabziyatlar 
kuzatiladi; nafas m arkazi faolligi kamayadi. A qliy ish qobiliyatining 
kam ayishi, bosh aylanishi gazli alkalozga xos b o iib , behush b o i ib
qolish holati yuzaga kelishi mumkin.
A lk a lo z n in g
k o rre k s iy a la s h
p a to g e n e tik
p rin s ip la ri 
giperventilatsiyani chaqiruvchi sabablam i yo‘q qilish hamda qonning 
gaz tarkibini bevosita m e’yorlashtirish (masalan, karbogen bilan nafas 
olish va b.) bilan b o g iiq .
Bolalarda kislota-asos muvozanati siljishlari o g ‘ir, bemor umumiy 
h o latin in g b u z ilish h o lla ri, k o ‘pincha esa h a y o tiy m uhim a ’zolar 
funksiyasining o ‘zgarishi bilan kechadi. Jum ladan, giperventilatsiya, 
kuchli va uzoq davom qiladigan qusish, ayniqsa, raxit bilan kasallangan 
bolalarda, kalsiy alm ashinuvi buzilish asosida rivojlanadigan alkaloz, 
tonik talvasalarga (tetaniya) olib kelishi m um kin. A tsidozlar nafas, 
y u ra k -to m ir a ’z o la ri, endokrin va b u y rak k a sa llik la ri k echishini 
og‘irlashtiradi. Bola organizmining pH siljishiga a ’loqador fermentativ 
x u su siy a tla rig a la k ta td e g id ro g e n a z a ferm enti faoU igining yuqori 
b o iis h i kiradi. Bu bolalar qon zardobida kattalarga nisbatan 3 -4 baravar

---

k o 'p b o 'lg a n s u t k islo ta n in g y u q o ri m iq d o rin i k o m p en sirla sb g a
imkoniyat beradi. Shu bilan bir qatorda chaqaloqlarda va bir yoshgacha 
b o ig a n bolalarda karboangidraza faolligi kattalarga nisbatan 3 baravar 
va undan ham kam. Buni bolalarda turli kasalliklarda (ayniqsa, o ‘pka) 
giperkapniya k o ‘proq kuzatilishi fakti tushuntiradi.
Kislota-asos muvozanati siljishlarini har bir holda faqat olingan KAM 
k o ‘rsatkichlari asosida effektiv korreksiyalash mumkin. KAM asosiy 
ko‘rsatkichlariga (Komarov F. I. va b. bo'yicha, 1976) quyidagilar kiradi:
- pH - m e’yorda arterial qon pH 7,36-7,42 ga teng;
- p C 0 2- arterial qonda uglekislota parsial bosimi, m e’yorda 3 5 ,8 - 
46,6 mm sim. ust.;
- SB - qon standart bikarbonati, m e’yorda 21-25 mmol/l;
- V V (b u ffe r bases) - su yu ltirilm ag an qon yoki plazm a bufer 
asoslari, m e’yorda 44,4 mmol/l;
- VE (base excess) - asoslam ing ortiqcha (ko‘p) b o iis h i: - 2,4 
dan +2,3 mmol/l gacha.
A rterial qon pH k o 'rsa tg ic h i k o m p en satsiy alan g an a tsid o z va 
alkalozni kom pensatsiyalanm aganidan ajratishga imkon beradi. p C 0 2 
k o 'p a v is h i c h in a a z li a tsid o z d a n y o k i riv o jla n a d ig a n я1кя1о7 
kompensator reaksiyalaridan, pCO, kamayishi esa gazli alkalozdan yoki 
metabolik atsidoz kom pensator reaksiyalaridan dalolat beradi.
B ik a rb o n a tla rn in g s ta n d a rt k o n s e n tr a ts iy a s i q o n n in g b u fe r 
xususiyatlarini t o ii q tavsiflamaydi. Shuning uchun ham organizm bufer 
tizim laridan birining taxminli ko'rsatkichi hisoblanadi. Bufer asoslari 
(VV) - bu qon d a anion bu ferlarin in g su m m ar k o n se n tra tsiy asid ir 
(asosan bikarbonatlar va oqsil anionlarining). Qonda W k o ‘payishi 
gazli atsidozda kompensator reaksiya yoki gazsiz metabolik alkalozning 
qonuniy oqibati bo'lish i mumkin.
VE ko'rsatkichi bufer asoslarining m e’yorga nisbatan o‘zgarishidan 
(m e’yorda asoslar siljishi nol atrofida) dalolat beradi. W oshishida 
VE ko'rsatkichi hamma vaqt «+» belgili, m iqdor jihatidan taxm inan 
VV ning m e’yordan o 'zg arish ig a teng; V V kam ayishida u teg ish li 
ravishda pasayadi. B ir vaqtda bu ko'rsatkich qonda bug'lanm aydigan 
kislotalam ing b o iis h id a n bilvosita dalolat beradi: ularning m iqdori 
k o 'p ay g an d a V V qism ining n ey tro lizatsiy alan ishi sodir b o i a d i va 
shunga q arab V E kam ayadi; b u g 'la n m a y d ig a n k islo tala r m iqd ori 
kamayganda VV qonuniy ko'payadi va VE oshadi.
G azli a ts id o z va a lk alo zlard a k a rb o n a t a n g id rid gazi p a rs ia l 
bosimi oshadi yoki VE ilk siljishsiz kam ayadi (VE = 0). M etabolik

---

atsidoz va alkalozda dastlab V E u yoki bu tom onga o ‘zgaradi, keyin 
faqat p C 0 2 k o 'rsa tk ic h i o ‘zg arad i. V E asoslari siljishi m etabolik 
atsidozda m anfiy b o ia d i, chunki bufer asoslari kislotali m ahsulotlar 
bilan b o g ia n a d i. M etabolik a lk alo zd a esa V E k o 'rsa tk ic h i m usbat
b o ia d i.
M ash g ‘u lotd a b ajarilad ig an am aliy ish la r va o‘zlashtiriIishi lozim 
bo (lgan am aliy ko ‘n ik m a la r bilan tanishish