O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

O qsil a lm a sh in u v i b u z ilish i
. O q sil alm ashinuvi b u zilish in in g
k o ‘rsatkichi azot muvozanatining buzilishi hisoblanadi. M usbat azot 
b a ia n si o rg a n iz m g a k ira d ig a n a z o tn in g und an c h iq a d ig a n a z o t 
miqdoridan ko‘pligi bilan, manfiy azot baiansi esa organizmga azotning 
kirishiga qaraganda siydik va axlat orqali undan ko‘proq chiqishi bilan 
ifodalanadi. A gar so g ‘lom odam da m u sb at va m anfiy azot baiansi 
organizm ning fiziologik xususiyatlari bilan bog‘liq b o ‘lsa (m asalan, 
o ‘sish, h om iladorlik m usbat, qarish e sa m anfiy azot baiansi bilan 
ifo d a la n a d i), p a to lo g iy a d a e sa a z o t b a la n s in in g b u z ilis h i o q sil 
sin te z in in g k u c h a y ish i y o k i p a to lo g ik o m illa r t a ’s irid a o q sil 
p a rc h a la n is h id a n d a lo la t b e ris h i m u m k in . M a sa la n , k o ‘p jo y n i 
egallaydigan kuyish, ochlik, infeksiyadagi isitm a, buyrak va ichak 
orqali oqsil y o ‘qotilishi, m anfiy azot balansiga olib keladi. Katabolik 
gorm onlar (tiroksin, glukokortikoidlar)ning ortiqcha sekretsiyasi oqsil 
p arch alan ish jaray o n in i uning sin te z ig a nisb atan kuchayishi bilan 
n am oyon b o ‘ladi. A ksincha, an ab o lik g o rm o n lam in g (so m atotro p 
gorm on, androgenlar, insulin) o rtiqch a sekretsiyasi oqsil sintezini 
kuchaytiradi. M usbat azot baiansi yara bitishida, o g ‘ir kasalliklardan 
keyin so g ‘ayish davrida va h.k. kuzatiladi. M usbat azot balansining 
oqibati o ‘sish jarayonining tezlashishi, vaqtidan ilgari jin siy yetilish, 
manfiy azot baiansi oqibati esa imm unitet buzilishlari, distrofiya (shu 
jum ladan, oshqozon-ichak traktining ham ) shaklida k o ‘rinadi.

---

O sh q o zo n -ich ak tra k tid a oqsil parchalanishi va shim ilishining 
buzilishi yalligianishda, o ‘smalarda, m e’da rezeksiyasida, asabiylashish 
b ilan b o g i i q peristaltika k u chay ish id a, sifatsiz ovqat m ahsulotlari 
iste’m ol qilganda, m e’da kislotaligining pasayishida kuzatiladi. Oqsil 
p a rc h a la n ish i b u z ilish in in g m ex an izm i en d o p ep tid azalar (pepsin, 
tr ip s in , x im o trip s in ) v a e k z o p e p tid a z a la r (k arb o - , a m in o - va 
dipeptidazalar) tanqisligidan iborat. Oqsil shimilishi buzilishi mexanizmi 
ATF tanqisligidir (O vsyannikov V. G., 1987), chunki aminokislotalar 
shim ilishi faol jarayon b o iib , ATF ishtirokida kechadi. Oqsil gidrolizi 
v a sh im ilish in in g b u z ilish i o q ib a ti oqsil y e tish m o v c h ilig i, oqsil 
katabolizm i faollashishi, parchalanm agan oqsillam ing shim ilishi va 
o rg a n iz m a lle rg iz a ts iy a la n is h i, sh u n in g d e k ic h a k d a c h irish
jarayonlarining kuchayishi hisoblanadi.
O q s il o ra liq a lm a s h in u v i b u z ilis h la ri - o q sil s in te z in in g
y etish m o v ch ilig i, uning parch alan ish ining kuchayishi, organizm da 
am in o k islo talam in g boshqa m oddalarga aylanishining buzilishidan 
ib o ra t. O q sil s in te z in in g b u z ilis h i o qsil y e tis h m o v c h ilig i, jig a r 
shikastlanishi (sirroz, tok sik -in fek sio n jarohatlanish va b.), anabolik 
gorm onlar tanqisligida kuzatiladi. Oqsil sintezi yetishmovchiligi qonda 
oqsil m iqdorining kam ayishi, im m unitet va qon ivishi buzilishiga, 
hujayralarda distrofik jarayonlarga olib keladi.
Q onda oqsil umumiy m iqdorining o ‘zgarishi gipoproteinemiya (65 
g/l dan kam), giperprotein-em iya (85 g/l dan ko‘p) shaklida uchraydi. 
B a ’zan qonda oqsil um um iy m iqdori m e’yor atrofida b o ia d i, lekin 
ayrim oqsil fraksiyalari orasidagi nisbat o ‘zgaradi (disproteinemiya). 
Q o n
z a rd o b id a
« p a to lo g ik »
o q s illa m in g
p a y d o
b o i i s h i
paraproteinem iya deyiladi.
Gipoproteinemiyaning bir necha sabablari mavjud: organizimda suv 
u sh la n ish i, m asalan, y urak , jig a r v a buyrak dekom pensatsiyasida; 
organizm dan oqsilning y o ‘q o tilish i, kuyishlarda, glom erulonefritda 
siydik bilan oqsil ajralishi jiddiy pasayadi. Jumladan, nefrotik sindromli 
b e m o rd a qonda um um iy o q sil m iq d o ri 3 0 -4 0 g/l gacha kam ayadi 
(B orodin E. A., 1991); plazm a oqsillari sintezining jigar kasalliklari, 
rak , kax ek siy asi, ochlikda va b. pasayishi. G ipoproteinem iya qon 
onkotik bosimining pasayishi bilan kechadi va shishga olib keladi.
G ip erproteinem iy a n isb iy b o i i s h i m um kin, m asalan, diareya, 
u zlu k siz qusish, vabo kasalligida va b. organizmdan katta miqdorda 
su v y o ‘q o tila d i. A yrim k a s a llik la r d a m utloq g ip e rp ro te in e m iy a

---

kuzatiladi, u im m unoglobulinlar (y allig ian ish , infeksion kasalliklar) 
yoki patologik oqsillar (mielom kasalligi) miqdorining ko‘payishi bilan 
bog‘liq. Odatda gipo - va giperproteinemiyalarda album in - globulin 
koeffitsiyenti kamayadi (m e’yori u 1,5 ga teng).
Disproteinemiya ko'pincha patologik sharoitlarda tez-tez uchraydi 
va album in lar m iqdorining o 'z g a ris h i, a -g lo b u lin la r m iq do rining 
ko'payishi (masalan, revm atizm, miokard infarkti, kollagen kasalliklari 
va b.), a-globulinlar m iqdorining kamayishi (gepatitlar, jig ar nekrozi 
va b .), P -g lo b u lin la r m iq d o rin in g o 'z g a ris h i (lip id a lm a sh in u v i 
buzilishlari), y - globulinlar fraksiyasining o ‘zgarishi (virusli va bakterial 
infeksiyalarda organizm da antitanalar hosil b o 'lish i kuchayadi yoki, 
aksincha, orttirilgan yoki nasliy gipogammaglobulinemiya bolatlarida 
qonda im m unoglobulinlam ing y o ‘qligi yoki kam ayishi), fibrinogen 
m iqdorining o ‘zgarishi bilan tavsiflanadi. G ipofibrinogenem iya qon 
ivishining pasayishiga, giperfibrino-genemiya esa uning oshishiga olib 
keladi.
O rg a n iz m d a o q sil p a rc h a la n is h in in g k u c h a y is h i p r o te o litik
ferm entlar m iqdorining k o ‘payishi v a u lar faolligining ortishi bilan
h r t f f M i n
R n л ‘ 7ПЯГ|’г Ы а г t o t e k n l i U П А Г т n n 1 о «■ 
I - ” - - -------
A 
w
. . . . _____
q
- - . . .
* * •
l i i « *
shikastlanishi yoki o'tkazuvchanligining oshishi va atsidoz natijasida 
r o 'y beradi. M asalan, g ip ertireo z, Itsen k o - K ushing sindrom i va 
kasalligida to ‘qiraa katepsinlari u bilan b o g 'liq o q sil parchalanishi, 
avvalo ko'ndalang - targ'il mushaklar, limfa tugunlar, oshqozon-ichak 
trakti hujayralarida faollashadi.
A m inokislotalam ing boshqa m oddaga aylanishining buzilishlari 
transam inlanish, dezam inlanish va dekarboksillanish jarayonlarining 
kuchayishi hamda pasayishi sifatida namoyon bo'ladi. Aminooksidaza 
fe rm e n ti t a ’s irid a d e z a m in la n is h n in g k u c h a y is h id a a m m ia k li 
in to k sik atsiy a eh tim o li m avjud. U ning su say ish id a e sa (m asalan, 
gipoksiya, C, B „ B6 gipovitam inozi) am inokislotalam ing siydik bilan 
ajralishiga (aminoatsiduriya) olib keluvchi aminoatsidemiya rivojlanadi. 
Transam inazalar (yoki am inotransferazalar) tom onidan regulatsiya 
qilinuvchi transaminlanishning kuchayishida Krebs sikli blokadalanishi, 
u n in g su say ish id a e sa a m in o a ts id u riy a v a b io g en a m in la r h o sil 
b o 'Iish in in g kuchayishi (jig am in g to k sik -in fe k sio n jaro h a tla n ish i, 
vitam in B6 tanqisligi) ehtim oli yuzaga keladi. D ekarboksillanishning 
k u c h a y ish id a biog en a m in la rn in g k u c h a y ish i, u n in g su sa y ish id a
(masalan, gipertireozda) ulam ing tanqisligi kuzatiladi.

---

Oqsil almashinuvi oxirgi bosqichlarining buzilishi azotli mahsulotlar 
(ammiak, siydikchil, siydik kislota)ning hosil bo‘lishi va organizmdan 
ch iqarilishi patologiyasidan iborat. A m inokislotalar dezam inlanishi 
natijasida hosil bo'ladigan ammiak juda zaharli bo‘lib, uning to‘planishi 
h u ja y ra tsito p la z m a s in in g , a y n iq sa , asab tiz im i h u jay ralarin in g
shikastlanishiga olib keladi. O rganizm da am m iakning bog‘lanishini 
ta’minlaydigan qator kompensator jarayonlar shakllangan (Ovsyannikov 
V. G., 1987): jigarda ammiakdan siydikchil sintezlanishi; ammiakning 
glutamin kislota bilan birikishi (amidlanish) va glutamin hosil bo'lishi; 
am m iakning buyrakda vodorod ionlari bilan birikishi va siydik bilan 
ammoniy tuzlari shaklida ajralishi (ammoniegenez). Bu jarayonlarning 
buzilishi, dezaminlanish va transaminlanishning kuchayishi organizmda 
am m iak to 'p lan ish i va intoksikatsiya hodisasi bilan kechadi. Bundan 
tashqari glutam in kislotaning alm ashinuv jarayonidan ajralishi Krebs 
siklining tormozlanishi va keton tanachalarining to‘planishiga olib keladi. 
Bu kom atoz holatning rivojlanishiga imkoniyat tu g‘diradi. Siydikchil 
hosil bo'lishi va ajralishining buzilishi ko‘rsatkichi qonda qoldiq (oqsilsiz) 
azot miqdorining o'zgarishi (m e’yorida 0,2-0,3 g/l) hisoblanadi. 50 
%
ga siydikchil azotdan tashkil topgan. Uning siydikchilsiz qismi rezidual 
azot deb nom olgan. Qonda qoldiq azotning ko‘payishi - giperazotemiya 
- uning mahsulotli yoki jig ar bilan bog‘liq - jig arda siydikchil hosil 
bo'lishining buzilishi va retension yoki buyrak bilan bog‘liq - buyrakning 
ajratish funksiyasining buzilishi natijasida rivojlanadigan xillari bo‘lishi 
mumkin.
Siydik k islo ta purin asoslari alm ashinuvining oxirgi m ahsuloti 
b o ‘lib, nuklein kislotalari tarkibiga kiradi. Siydik kislota hosil bo‘lishi 
va a jr a lis h in in g b u z ilis h i le y k e m iy a , p o lits ite m iy a , g e p a tit va 
podagralarda kuzatiladi. Podagra (yunoncha «oyoqqa tuzoq») kasalligi 
G ippokrat davridan m a’lum bo‘lib, uning rivojlanishida dominant -
n a s liy m o y illik m u h im a h a m iy a tg a eg a, q o n d a s iy d ik k islo ta
m iqdorining k o 'p a y ish i bilan (m e ’yorda 2 0 -4 0 mg/1) tavsiflanadi. 
Kasallik mexanizmi oxirigacha o ‘rgani!gan emas. Siydik kislota tuzlari 
bo*g‘im v a to g 'a y la r g a c h o ‘k a d i, b u jo y la r d a qon b ila n
ta ’minlanishning sustligi natijasida muhitning achishiga va tuzlaming 
cho‘kindi sifatida y ig ‘ilishiga m oyillik bo‘ladi. Tuzlarning cho'kishi 
o ‘tk ir y a llig ‘lanish, q a ttiq o g 'ru v c h i tu gunchalar hosil b o 'lish i va 
b o 'g 'im la r deform atsiyasini chaqiradi.