Annotatsiya
K arbonsuvlar alm ashinuvining buzilishi.
M a’lumki, karbonsuvlar
alm ashinuvida ikki y o i farqlanadi: katobolik - glukozaning pirouzum
k is lo ta g a a y la n is h i - u g lik o liz fe rm e n tla ri (g lu k o k in a z a va
geksokinaza) bilan katalizirlanadi. A nabolik - piruvatni glukozaga
a y la n is h in in g q a y ta la n m a ja r a y o n i - p iru v a td e g id ro g e n a z a va
g lik o g e n s in te ta z a fe rm e n tla ri is h tiro k id a am a lg a o s h irila d i.
Glukoneogenez, y a ’ni karbonsuvlam ing oqsillar va y o g ia rd a n hosil
b o iis h i bu jaray o nlar bilan cham barchas bogiangan.
O v q a tla r ta rk ib id a g i k a rb o n s u v la m in g p a rc h a la n is h i va
shim ilishining buzilishlari oshqozon-ichak trakti gidrolitik (amilolitik)
f e r m e n tla r i y e tis h m o v c h ilig id a k u z a tila d i. E m iz ik li b o la la rd a
karbonsuvlar o ‘zlashtirilishining buzilishi nasliy enzimopatiyalar bilan,
barvaq t q o ‘shim cha ovqat berishda ferm entlar yetilm aganligi bilan
b o g iiq b o iis h i mumkin. Karbonsuvlar o ‘zlashtirilishi buzilishlarining
k o ‘p u c h ra y d ig an sabab lari - o sh q o z o n -ic h a k trakti y a llig ia n is h
ja ra y o n la ri, x ilm a -x il z a h arla r b ila n (flo rid z in , m on o y o d atsetat)
z a h a r la n is h , ic h a k p e r is - ta ltik a s in in g k u c h a y ish i h iso b la n a d i.
Karbonsuvlar gidrolizi va shimilishining buzilishlariga oshqozon-ichak
trakti va m e’da osti bezi o ‘smalari, ortiqcha qizish, isitma, suvsizlanish,
shok, ichak rezeksiyasi va b. ham olib kelishi mumkin (Ovsyannikov
V. G., 1987). Karbonsuvlar shimilishini buzilishining asosiy mexanizmi
fo sfo rirla n is h n in g b u z ilish i (fe rm e n tla r, m asalan flo rid z in bilan
in g ib itsiy a la n ish i, g lu k o k o rtik o id lar tanq islig i va b.) hisoblanadi.
K a rb o n s u v la r p a rc h a la n is h i, s h im ilis h i b u z ilis h in in g o q ib a ti
karbonsuvlar yetishmovchiligi hisoblanadi va bu holat y o g iam in g yog‘
deposidan m obilizizatsiya qilinishi natijasida oriqlashga olib keladi.
Yo‘g ‘on ichakda karbonsuvlar parchalanishining buzilishi natijasida
achish jarayonlari kuchayadi, ich ketish kuzatiladi.
Karbonsuvlar oraliq almashinuvi buzilishlari glikogenez, glikoliz,
glikogenoliz, glukoneo-genezlam ing o ‘zgarishlari shaklida nam oyon
bo‘ladi. Bu jarayon lar intensiv ravishda jig a rd a, k o ‘n d a la n g -ta rg ‘il
m ushaklarda kechadi. Bu a ’zolar gipoksiyasida, shuningdek insulin
tanqisligida glikoliz kuchayadi, pirouzum va sut kislotalari hosil b o ia d i.
J ig a r s h ik a s tla n is h i s h a ro itid a s u t k is lo ta s in in g g lik o g e n g a
resintezlanishi (karbonsuvlar anabolizm i) buziladi va bu m etabolik
atsidozga olib keladi. Asab oxirlariga zahar hisoblanuvchi pirouzum
kislotaning to ‘planishi vitam in V ( tan q islig id a (b e ri-b e ri kasalligi)
rivojlanadi. Unda nevritlar, sholning yengil va o g ‘ir shakllari (parez va
paralichlar) kuzatiladi. Karbonsuvlar oraliq alm ashinuvi, shuningdek
q alq o n sim o n b e z , b u y rak u s ti b e z i, sim p a to - a d re n a l tiz im
yetishm ovchiligida, nasliy enzim opatiyalarda ham buziladi. M asalan,
g lu k o zo - 6 - fo sfa ta z a fe rm e n ti ta n q is lig id a g lik o g e n o liz
blokadalanadi, jig a rd a glikogen to ‘plan a d i va n asliy glik o g en o liz
(Girke kasalligi) rivojlanishiga sabab bo‘ladi.
Q onda k a rb o n s u v la r m iq d o rin in g o ‘z g a ris h i g ip e r - va
gipoglikem iya shaklida nam oyon b o ‘ladi. G iperglikem iya - qonda
glukoza m iqdorining 6,66 mmol /1 (m e’yorida 3,33-5,55 m m ol/l)dan
Fiziuxugik va paioiogiK gipergiiK em iya tarq qilin ad i.
Fiziologik o ‘tkinchi (tranzitor) tusga ega va tezlik bilan o ‘tib ketadi
Bunga alim entar (tez o ‘zlashtiriladigan karbonsuvlam ing k o ‘p qabul
q ilin is h id a k u z a tila d i) v a n e y ro g e n (B o ro d in E. A ., 1991)
giperglikem iyalar kiradi. M asalan, stressorli vaziyatlarda qonga k o ‘p
m iqdorda k a te x o lam in la r ch iq ad i v a b u jig a rd a g lik o g e n o liz n in g
kuchayishiga olib keladi, natijada qonda glukoza m iqdori ko‘payadi.
Patologik giperglikemiya asab-endokrin buzilishlari natijasida kelib
c h iq a d i. U n g a q a n d li d ia b e td a in s u lin ta n q is lig i b ila n b o g ‘Iiq
g ip erg lik em iy a, k o n trin su la r g o rm o n la rin in g k o ‘p h o sil b o ‘lis h i,
masalan, gipofiz o ‘smasida (Itsenko-Kushing kasalligi, akromegaliya),
buyrak usti bezi m ag‘iz qatlami (feoxrom atsitom a), p o ‘stloq qatlam i
(Itsenko-K ushing sindrom i) gorm onlari k o ‘p hosil b o ‘lganda v a b.
lard a riv o jla n a d ig a n g ip e rg lik e m iy a la r k ira d i. G ip e rg lik e m iy a
mexanizmi: glukoza uchun hujayra m em branasi o ‘tkazuvchanligining
pasayishi, glukozo - 6 - fosfatazaning faollashishi, geksokinazaning
torm ozlanishi (in su lin yetishm ovchiligi natijasida), glukogenolizni,
glukoneogenezning (kontrinsular gorm onlar hisobiga) kuchayishidan
iborat. Giperglikem iya glukozuriyaga olib kelishi mumkin.
G lukozuriya glukozaning siydikda paydo bo‘lishi, uning qondagi
m iqdori 10 m m ol/l dan oshganda rivojlanadi. Glukozuriya fiziologik
va patologik b o i is h i m um kin. F iziologik glukozuriyaga alim entar,
hom iladorlarda, stressor holat asosida rivojlanadigan glukozuriyalar
kiradi. Patologik glukozuriya quyidagi holatlarda yuzaga keladi:
- karb on su vlar alm ashinuvi buzilishida, qandli diabetda, o ‘tkir
pankreatitda. G lukozuriya bu holatlarda giperglikemiya bilan b o g iiq .
Glukozaning miqdori birlamchi siydikda shunchalik yuqoriki, u buyrak
b o ‘sag‘asining glukoza uchun b o ig a n miqdoridan yuqori b o ia d i (1,6
- 2 g /l). N a tija d a fo sfo rirla s h ferm en tla ri b u yrak k a n a lc h a la rid a
glukozaning reabsorbsiyasini ta ’m inlay olmaydi;
- b u y ra k to m o n id a n k e lib c h iq a d ig a n g lu k o z u riy a la r,
g ip e rg lik e m iy a g a
b o g i i q
b o i m a g a n ,
g lu k o z a n in g
b u y rak
kanalchalarida t o i i q reabsorbsiyalanm asligi natijasida kelib chiqadi.
M asalan, buyrak diabetida qonda glukoza m e’yorida yoki m e’yorida
kam b o ia d i. B u fosforirilamsh va defosforlanish fermentlarining nasliy
yoki orttirilgan tanqisligi bilan b o g iiq .
Gipoglikem iya - qonda glukoza miqdorining 3,3 mmol/l dan kam
b o iis h i. Fiziologik gipoglikem iyaga alim entar (tez o ‘zlashtiriluvchi
k a rb o n s u v la rn i k o ‘p m iq d o rd a qabul q ilg a n d a b o s h la n g ‘ich
giperglikem iya uchraydi. U 3 -5 soatdan keyin qonga insulin chiqishi
bilan b o g iiq b o ig a n keskin gipoglikem iya bilan almashadi; og ‘ir va
uzoq muddatli jism oniy ishdan keyin karbonsuvlaming eneigiya manbai
sifatida sarflanishi natijasida rivojlanadigan gipoglikemiya; laktatsiya
davrida su t bezi tom onidan glukozaning kuchli shim ilishi natijasida
riv o jlan ad ig an gipoglikem iya; a sten ik tana tu zilishiga ega b o ig a n
shaxslarda vegetativ asab tizimi disbalansi natijasida va hissiyotli saiga
lov ullab ketadigan odam larda jism o n iy va aqliy zo‘riqishd an keyin
nahorda rivojlanadigan neyrogen gipoglikemiyalar (Borodin E. A., 1991)
kiradi. Patologik gipoglikemiya organizmda insulinning haddan tashqari
ortiqcha b o ig an id a (uning yuqori miqdori ta’sirida, giperinsulinizimda
- in su lo m a , m e ’da o sti bezi r a k i) r o ‘y b e ra d i; jig a r n in g o g ‘ir
shikastlanishida (fosfor, xloroform bilan zaharlanish, jigaming o ‘tkir sariq
distrofiyasi, sirroz va b.); nasliy enzim opatiyalarda - glikogenozlar
Gumladan, Girke kasalligida), galaktozemiyalar, endokrin kasalliklarida;
Sim m onds kasalligida (g ipofiz o ld b o ia g i gipofunksiyasi), addison
k a s a llig id a (b u y ra k u s ti b ezi g ip o fu n k siy a si), q a lq o n sim o n bez
gipofunksiyasida va h.k.; organizm da karbonsuvlaming ovqatlar bilan
yetarli darajada tushmasligi natijasida ochlikda yuzaga keladi.
Q o n d a g lu k o z a m iq d o ri 2,5 m m ol/1 g a c h a k a m a y g a n d a
gipoglikem ik kom a rivojlanishi mumkin. U gipotalam us ventrolateral
y a d ro la rn in g q o * zg ‘a lis h i b ila n b o g ‘liq b o ‘lib , o c h lik s e z g is i,
ta x ik a rd iy a (a d re n a lin k o ‘p ish la b c h iq a r ilis h i), k u c h li te rla s h ,
m a d o rs iz lik , s o ‘n g ta iv a s a la n is h b ila n k e c h a d i. K o m a a s o s id a
t o ‘q im a la rd a va a y n iq s a , m a rk a z iy a s a b tiz im id a k a rb o n s u v la r
yetishm ovchiligi yotadi.
Do'stlaringiz bilan baham: |