|
Этиология, патогенез
Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее
время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К частым
возбудителям современного ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и
анаэробные бактерии. В Европе стафилококки выделяют у 31-37 % больных,
грамотрицательные бактерии - у 30-36 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у
17-20 %. На преобладание стафилококков, стрептококков, грамотрицательных бактерий в
микробном пейзаже болезни указывают многие американские и канадские авторы.
Исследования, проведенные в 90-е годы 20-го столетия в тридцати госпиталях США,
показали следующее соотношение возбудителей ИЭ: Staрh. aureus - 57 %, Str. viridans - 31 %,
Staрh. epidermidis - 13 %, энтерококки и другие бактерии - 6 % случаев. По данным
отечественных авторов, удельный вес стафилококков составляет - 45-56 %, стрептококков - 13-
26 %, энтерококков - 0,5-20 %, анаэробный бактерий - 12 %, грамотрицательных бактерий - 3-8
%, грибов - 2-3 % от положительных гемокультур.
Вид возбудителя во многом определяет уровень летальности при ИЭ. Если в 50-60-е
годы преобладал зеленящий стрептококк, то в последние десятилетия 20-го века основными
возбудителями инфекционного эндокардита стали эпидермальный и золотистый стафилококки,
которые выделяют у 75-80% больных с положительной гемокультурой. Смертность при ИЭ,
вызванном золотистым стафилококком, составляет 60-80 %.
В последние десятилетия среди возбудителей ИЭ вырос удельный вес
грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21 %) и грибов (до 4-7 %). В качестве
возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода Candida, Aspergillus),
которые обладают выраженной тропностью к эндокарду. Смертность при грибковом ИЭ
достигает 90-100 %, а при ИЭ, вызванном грамотрицательной микрофлорой - 47-82 %.
В 80-90-е годы увеличилось количество случаев ИЭ с анаэробной микрофлорой (8-12 %).
Анаэробный эндокардит характеризуется высокой активностью инфекционного процесса,
резистентностью к антибактериальной терапии, повышенной госпитальной летальностью (46-
65 %). К особенностям анаэробного эндокардита относят частое развитие тромбофлебитов,
тромбоэмболий сосудов лѐгких, сердца, головного мозга (41-65 %).
Патогенез ИЭ довольно сложен, окончательно не изучен (Рисунок1). Принципиальную
схему патогенеза ИЭ можно представить следующим образом: врождѐнные, приобрѐтенные
121
дефекты клапанов сердца - увеличение скорости и появление турбулентности трансклапанного
потока крови - механическое повреждение эндотелия клапанов - отложение тромбоцитов и
фибрина на повреждѐнных участках эндокарда - формирование хронического неинфекционного
эндокардита с тромботическими вегетациями - преходящая бактериемия на фоне снижения
реактивности организма - адгезия и колонизация патогенных бактерий в фибрино-
тромбоцитарных вегетациях - воспаление эндокарда, формирование микробных вегетаций,
разрушение клапанов - развитие СН, системного инфекционного процесса с эмболическим,
тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и тканей.
В качестве инициальных механизмов патогенеза выделяют повреждение эндокарда,
бактериемию, адгезию, размножение, колонизацию патогенных бактерий на клапанах.
Основная роль в развитии ИЭ принадлежит деструкции эндокарда, бактериемии.
Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что катетеризация сердца в
течение нескольких минут вызывает чувствительность эндокарда к микробной агрессии на
протяжении многих дней.
Данные электронной микроскопии позволили проследить последовательность
формирования патологического процесса. Выяснено, что под воздействием регургитирующего
потока крови изменяется форма и структура эндотелиоцитов, увеличивается межклеточная
проницаемость, происходит десквамация эндотелия. Между эндотелиоцитами образуются
поры, через которые проникают лимфоциты, макрофаги. Увеличение размеров пор, снижение
атромбогенных свойств эндокарда усиливает адгезию бактерий. На месте отслоения
дистрофически изменѐнных клеток идѐт интенсивное тромбообразование. Эндокард
покрывается активированными тромбоцитами, "прошивается" волокнами фибрина.
Повреждение, деэндотелизация эндокарда усиливают адгезию бактерий, образование
покрывающего слоя из тромбоцитов, фибрина. Создается недоступная для фагоцитов "зона
локального агранулоцитоза", обеспечивающая выживание, размножение патогенных
микроорганизмов. В процессе продолжающейся бактериальной колонизации, нарастания
тромбоцитарно-фибринового матрикса формируются микробные тромбы, вегетации,
происходит повреждение, разрушение клапана.
Врождѐнные, приобрѐтенные дефекты клапанов сердца
Увеличение скорости, появление турбулентности трансклапанного потока крови
Механическое повреждение эндотелия клапанов
Отложение тромбоцитов и фибрина на повреждѐнных участках эндокарда
Формирование хронического неинфекционного
эндокардита с тромботическими вегетациями
Преходящая бактериемия на фоне снижения реактивности организма
Адгезия и колонизация патогенных бактерий
в фибрино-тромбоцитарных вегетациях
Воспаление эндокарда, формирование
микробных вегетаций, разрушение клапанов
Формирование
сердечной
недостаточности,
системного
инфекционного
процесса
с
эмболическим,
тромбогеморрагическим,
иммунокомплексным поражением внутренних органов и тканей
122
Do'stlaringiz bilan baham: |
