|
Autoimmun kasalliklarning immunologik mexanizmlari
Autoimmun agressiya оrganlar va to'qimalarning strukturasi va
funksiyalarining buzilishiga va autoimmun kasalliklarga olib keladi. Autoimmun
kasalliklarni оrgan maxsuslik, оrgan maxsusligi bo'lmagan va aralash formalari
tafovut qilinadi.
Kasallikning оrgan maxsuslik formasida autoantitela оrganizmning bitta
yoki gruppa komponentlariga qarshi hosil bo'ladi. Ko'pchilik hollarda bu bar'er
orqasida turuvchi antigenlarga qarshi hosil bo'ladi, tabbiiy-ki bu antigenlarga
nisbatan tug'ma tolerantlik bo'lmaydi.Bularga kiradi: Xosimoto tireoditi; birlamchi
miksedema ( tireotoksikoz) pernitsioz anemiya, atrofik autoimmun gastrit, Addison
kasalligi,Vegener granulomatozi, insulinga qaram bo'lmagan diabet (2-tipi).
Оrgan maxsusligi bo'lmagan autoimmun kasalliklarida, autoantitela turli
to'qimalarga shu turning,yoki boshqa turning antigenlariga ham reaksiya bilan
javob beradi, masalan antinuklear antitela. Antigenlar bu jarayonda bar'erda
turmaydi, izolyatsiya qilinmagan, doimo limfoid hujayralar bilan kontaktda bo'ladi.
Bu jarayonda autoimmunizatsiya, oldingi tolerantlik fonida rivojlanadi. Bunday
patologik jarayonlarga tizimli qizil yuguruk, diskoid eritematozli yuguruk,
dermatomiozit (sklerodermiya), revmatoidli artrit kasalliklar kiradi.
Aralash kasalliklar yuqoridagi mexanizmlarining har ikkalasini ham o'z
ichiga oladi. Agar autoantitelaning roli isbotlansa, antitelalar jarohatlanuvchi
оrganizm hujayralariga qarshi sitotoksik bo'lishi zarur, yoki antitela+antigen
kompleksi orqali ta'sir qilishlari kerak, bu kompleks turli оrganlarga o'tirib qolishi,
patologik jarayonni aniqlab beradi.
Ba'zi bakterial antigenlar va inson to'qimalari tuzilmalari o'rtasidagi o'zaro
kesishgan reaksiyalar muayyan klinik ahamiyatga ega ( 9- jadval)
9- jadval.
Kesishgan -reaksiyalar natijasida autoimmunizatsiya
Geteroantigenlar
Autoantigenlar
Klinik ko'rinishi
Streptokokklar
membranasi
Xayvon bosh miya
to'qimasi
Ichak tayoqchasining 014
va 086 antigenlari
β-gemolitik strepto-
kokklarning A12 tipi
Viruslarni nuklein
kislotasi
Yurak muskul tolalari
(subsarkolemma)
Odam bosh miya
to'qimasi
Yo'g'on ichak epiteliysi
Buyrak koptokchalari
Odam hujayralari nuklein
kislotasi
Revmokardit
Vaksinatsiyadan keyingi
entsefalit
Kolit?
Streptokokk infeksiya-
sidan keyingi nefrit?
Tizimli qizil
yuguruk ?
Streptokokklar membranasi va yurak mushaklari tolalarining sarkolemma
tuzilishi o'rtasida antigen o'xshashligi (mimikriya) natijasida o'tkir revmatoid
jarayonlarda patogenetik ahamiyatga ega antitelalar ishlab chiqariladi. Allergik
ensefalomielitning ba'zi shakllari miya to'qimalari antigenlarini (quturish virusiga
qarshi) o'z ichiga olgan geterogen vaksinaga qarshi sezgirlikning oshib qolishi
bilan bog'liq. Biroq, har bir bakterial antigenlar, tana to'qimalari antigenlari bilan
o'zaro o'xshashliklari, har doim ham antitela sintezini amalga oshirmaydi. Misol
tariqasida pnevmakokkni polisaxarid XIV tipini keltirish mumkin.Inson A qon
guruhi antigeni bilan o'xshashligiga qaramasdan, hozirgi kunga qadar
pnavmokokk infeksiyasi bo'lgan shaxslarda agglyutininlarni aniqlanganligi haqida
hech qanday ma'lumotlar yo'q.Bu xodisa bilan taqqoslash uchun, ichak shilliq
qavatining tuzilmalari bilan E. coli O14 va O86 antigenlari o'rtasidagi o'xshashlik,
ichakda kolitning rivojlanishi uchun patogenetik ahamiyatga ega. Streptokokklar
A-guruhi atigenlari o'rtasidagi o'zaro reaksiyalar, xususan, β -gemolitik
streptokokklar guruhi A 12 tipi va buyrak koptokchalar tuzilmalari o'rtasidagi
mimikriya nefritning ayrim shakllarini rivojlantirishga olib keladi. Va nihoyat,
DNK ga qarshi antitelalarni ishlab chiqarilishi (antinuklear omillar) DNK-
tutuvchi virusli infeksiyalarga sabab bo'lishi mumkin (10 – jadval).
Batafsil o'tkazilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, kesishgan antigen
reaksiyalar tabiatda keng tarqalgan va tez-tez klinika va tajribada autoantitelalar
ishlab chiqarishga sabab ekanligini ko'rsatadi. Ushbu faktni hisobga olgan holda,
autoagressiya mexanizmlari nisbatan kam uchraydi. Bu xodisalar shu bilan
tushuntiriladiki hujayraviy immunitetning patogenetik reaksiyalari yuqori
darajadagi o'ziga xoslik va maxsuslikni talab qiladi va o'zaro ta'sir qiluvchi
antigenlarga qarshi immunitetning ehtimoli cheklanganligi bilan izohlanadi.
Tolerantlikni yo'qotish asta-sekin tolerogenni kontsentratsiyasi yoki
tolerogenlikni o'zgarishi orqali sodir bo'ladi, bu holatni modellashtirish mumkin ,
antigen miqdorini oshirish hisobiga. Bunday mexanizm tireoglobulinga nisbatan
antitelalar ishlab chiqarilgan shaxslarda, qalqonsimon bezning yallig'lanish
kasalliklarida kuzatiladi. Bu jarayonda immun tizimidagi asosiy o'zgarishlar,
birinchi navbatda, "taqiqlangan klon" ning ko'payishi bilan bog'liq bo'lishi
mumkin, ikkinchidan-tananing normal immunologik tolerantligini ta'minlash
mexanizmlarini buzilishi oqibatida ro'y beradi.
Do'stlaringiz bilan baham: | 
