Farmakodinamikasi
Nikotin nikotinik atsetilxolin retseptorlariga ta'sir qiladi: nikotin tarkibidagi pirolidin halqasining protonlangan azot atomi atsetilxolindagi to'rtlamchi azot atomiga taqlid qiladi va piridin azot atomi, ketolin ning atsetol guruhi kislorodi kabi Lyuis asosiga ega.
Past konsentratsiyalarda u ushbu retseptorlarning faolligini oshiradi, bu boshqa narsalar qatorida adrenalin (epinefrin) rag'batlantiruvchi gormon miqdorining oshishiga olib keladi. Adrenalinning ajralishi yurak urish tezligining oshishiga, qon bosimi va nafas olishning oshishiga, shuningdek, qon glyukoza darajasining oshishiga olib keladi.
Buyrak usti medullasida splanknik nervlar orqali harakat qiluvchi simpatik asab tizimi adrenalinning chiqarilishini rag'batlantiradi. Ushbu nervlarning preganglionik simpatik tolalari tomonidan ishlab chiqarilgan atsetilxolin nikotinik atsetilxolin retseptorlariga ta'sir qiladi, bu hujayra depolarizatsiyasini va kuchlanish bilan bog'langan kaltsiy kanallari orqali kaltsiy oqimini keltirib chiqaradi. Kaltsiy xromafin granulalarining ekzotsitozini qo'zg'atadi va shu bilan qonga adrenalin (va norepinefrin) ning chiqarilishiga yordam beradi.
Kotinin nikotinning so'rilishining qo'shimcha mahsuloti bo'lib, u qonda 48 soatgacha qoladi va odamning chekish yoki nikotindan foydalanishning boshqa shakllariga duchor bo'lganligini ko'rsatuvchi ko'rsatkich sifatida ishlatilishi mumkin. Yuqori dozalarda nikotin nikotinik atsetilxolin retseptorini blokirovka qilishga olib keladi, bu nikotinning toksikligi va uning insektitsid sifatida samaradorligining sababidir.
Boshqa narsalar qatorida, nikotin miyadagi zavq markazi yo'llarida dopamin darajasini oshiradi. Tamaki chekish miyadagi monoamin neyrotransmitterlarini (masalan, dopamin) parchalash uchun mas'ul bo'lgan monoamin oksidaza fermentini inhibe qilishi aniqlandi. Nikotinning o'zi monoamin oksidaz ishlab chiqarishni bostirmaydi, deb ishoniladi, tamaki tutunining boshqa tarkibiy qismlari bunga javobgardir. Dofaminning ko'payishi miyaning zavq markazlarini qo'zg'atadi, miyaning xuddi shu markazlari "tananing og'riq chegarasi" uchun javobgardir, shuning uchun chekuvchi odam zavqlanadimi, degan savol ochiq qolmoqda. .
Kuchli zaharliligiga qaramay, nikotin kichik dozalarda qo'llanganda (masalan, tamaki chekishda) psixostimulyator sifatida ishlaydi. Nikotinning kayfiyatga ta'siri har xil.
Jigardan glyukoza va buyrak usti medullasidan adrenalin (epinefrin) ajralib chiqishiga sabab bo'lib, qo'zg'alishga sabab bo'ladi. Subyektiv nuqtai nazardan, bu dam olish, xotirjamlik va jonlilik hissi, shuningdek, o'rtacha eyforiya holati bilan namoyon bo'ladi.
Nikotinni iste'mol qilish tana vaznining pasayishiga olib keladi, uning POMC neyronlarini rag'batlantirishi natijasida ishtahani kamaytiradi va qondagi glyukoza miqdorini oshiradi (glyukoza, miyaning gipotalamusidagi to'yinganlik va ochlik markazlariga ta'sir qiladi). ochlik tuyg'usini susaytiradi).
Metabolizm
Nikotin asosan jigarda oksidlanish va N-demetilatsiya orqali metabollanadi. Bunda pirolidin halqasi parchalanadi va piridin halqasining N-metillanishi sodir bo'ladi va nikotinning oksidlanishi kotininga olib keladi. Ushbu metabolitlar tanadan siydik bilan chiqariladi.
Tarixda nikotin ko'pincha dorivor maqsadlarda ishlatilgan. Nikotinni turli kasalliklarni davolashda qo'llash ham rivojlanmoqda.
Eng keng tarqalgan yo'nalish - nikotinga qaramlikni davolash uchun muqobil yo'llar bilan nikotinni tanaga etkazib berish.
Nikotinning og'riq qoldiruvchi vosita, diqqat etishmasligi buzilishi, Altsgeymer kasalligi, Parkinson kasalligi, kolit, gerpes, sil va shizofreniya uchun davolash kabi boshqa qo'llanilishi ham o'rganilmoqda. 2020 yilda frantsuz olimlari nikotinning COVID-19 ga nisbatan profilaktik va terapevtik rolini isbotlashga harakat qilishdi.
Do'stlaringiz bilan baham: |