O„zbekiston respublikasi oliy va o„rta maxsus ta‟lim vazirligi, andijon davlat tibbiot instituti

Epidemiologiyasi: 
Kasallik manbai bemor odam, gepatit A virusi bilan 
zararlanish bemor orqali yuz beradi, inkubatsion davrning oxirgi kunlaridan virus 
tarqalishining manbai xisoblanadi. Gepatit A ning yashirin va sariqsiz shaklidagi 
bemorlar yuqori epidemiologik ahamiyatga ega. Bunday bemorlarning soni 
sariqlik shaklidagi bemorlar sonidan 2-10 marta ko‗proq bo‗lishi mumkin. Uni 
aniqlanilishi murakkab virusologik va immunologik usullarni qo‗llashni talab 
qiladi. Keng amaliyotda kam qo‗llaniladi. Gepatit A zararlanishining yetakchi 
mexanizmi - fekal-oral yo‗l bilan amalga oshadi. Suv, oziq-ovqatlar, o‗yinchoqlar, 
uy ro‗zg‗or buyumlari, maishiy-muloqot o‘tkazuvchi omil bo‗lib xisoblanadi. 
Gepatit A ga moyillik hammada. Ko‗pincha kasallik 1 yoshdan katta (ayniqsa 3-12 
yoshdagi tashkillashtirilgan jamoatlardagi) bolalarda qayd etiladi. 1 yoshgacha 
bo‗lgan bolalar zararlanishga sust sezgir. Bu ulardagi onasidan o‗tgan passiv 
immunitet ko‗rinishida saqlanadi. 30-35 yoshdan katta shaxslarda aktiv immunitet 
ishlab chiqariladi, 60-97% donorlar qon zardobida virusga (IgG-anti-HAV) qarshi 

---

103 
antitanachalarning 
mavjudligi 
bilan 
tasdiqlanadi. 
GA 
ga 
kasallikning 
mavsumiyligi, yoz-kuzgi davrda ko‗tarilishi hos. Mavsumiylik bilan bir qatorda, 
GA bilan kasallanishning siklik ko‗tarilishi va 3-5 yilda kasallanish oshishi 
kuzatiladi, bu virus xo‗jayinlari populyatsiyalarida aholining immun katlamining 
kamayishi bilan bog‗liq.
Patogenez.
Gepatit A - o‗tkir siklik infeksiya, davrlarning aniq almashinuvi 
bilan xarakterlanadi. Organizmga virus tushgandan keyin ichakdan qonga va 
jigarga o‗tadi, gepatotsitlarning retseptorlariga birikadi, so‗ng hujayra ichiga 
kiradi. Replikatsiyaning birinchi bosqichida gepatotsitlarning shikastlanishi bilan 
birga virusning yangi avlodlari o‗t kapilyariga ajraladi, keyinchalik ichakka tushadi 
va najas bilan tashqi muhitga ajraladi. Virusli tanachalarning bir qismi qonga 
o‗tadi, hamda prodromal davrdagi intoksikatsion belgilarning rivojlanishiga olib 
keladi. GA kechishining keyingi rivojlanishida paydo bo‗ladigan gepatotsitlarning 
shikastlanishi virusning replikatsiyasi bilan bog‗liq emas, balki immun 
bog‗liqlikdagi sitoliz bilan bog‗liq. GA ning avj olish davridagi morfologik 
tekshiruvlar qisman jigar bo‗lakchalarining periportal zonasida va portal traktlarda 
sodir bo‗ladigan yallig‗lanish va nekrobiotik jarayonlarni aniqlash imkonini beradi. 
Bu jarayonlar uchta asosiy klinik-biokimyoviy: sitolitik, mezenximal-yallig‗lanish 
va xolestatik sindromlarning rivojlanishi asosida yotadi. Sitolitik sindromning 
laborator belgilariga: qon zardobida AlAT va AsAT (alaninamin- va 
aspartataminotransferaza) fermentlari faolligining, temir miqdorining oshishi, 
albumin sintezining, protrombin va qon ivishining boshqa omillarini, xolesterin 
efirlari miqdorlarining pasayishi kiradi. Sitolitik sindromning boshlang‗ich 
bosqichi 
bo‗lib gepatotsitlar membranalari o‗tkazuvchanligining oshishi 
xisoblanadi. Bu qonga hammadan oldin jigar hujayrasining sitoplazmasida 
joylashgan AlAT – fermentining chiqishi bilan asoslanadi. AlAT faolligining 
oshishi – gepatotsitlar shikastlanishining erta va ishonchli indikatoridir. Biroq 
shuni ta‘kidlab o‗tish kerakki, sitolitik sindrom boshqa shikastlovchi ta‘sirlarga 
(viruslarning, mikroblarning toksinlari, gipoksiya, medikamentlar, zaharlar va b.) 
javoban rivojlanishi mumkin, shuning uchun AlAT faolligining oshishi jigar 

---

104 
hujayralarini zararlanishini ko‘rsatuvchi belgi bo‗lib xisoblanadi. Mezenximal-
yallig‗lanish sindromi beta- va gammaglobulinlar miqdorlarining oshishi, kolloid 
sinamalarning o‗zgarishi (sulema titrining pasayishi va timol sinamasining oshishi) 
bilan xarakterlanadi. Xolestatik sindrom qonda bog‗langan bilirubin, o‗t kislotalari, 
xolesterinning, mis miqdorining, ishqoriy fosfataza faolligining oshishi, 
shuningdek 
bilirubinuriya, 
siydikda 
urobilin 
tanachalarining 
kamayishi 
(yo‗qolishi) bilan namoyon bo‗ladi. Kompleks immun mexanizmlar (interferon 
ishlab chiqarilishining kuchayishi, tabiiy killerlarning, antitanachalar ishlab 
chiqarilishi va antitanachalarga bog‗liq killerlarning faollashuvi) natijasida 
virusning replikatsiyasi to‗htaydi, hamda odam organizmidan uning eliminatsiyasi 
sodir bo‗ladi. Gepatit A uchun virusning organizmda uzoq muddat bo‗lishi, 
kasallikning surunkali shakllarining rivojalanishi hos emas. Biroq, ba‘zan 
kasallikning kechishi boshqa gepatotrop viruslarning ko-infeksiyasi yoki 
superinfeksiyasi bilan birga kelishi mumkin.