Oshqozon ichak trakti patologiyalari. Tug‘ma anomaliyalar. Jigar kasalliklari. Gepatozlar: jigarning toksik gepatozi. Virusli va alkogolli gepatitlar

JIGAR KASALLIKLARI

Jigar kasalliklari juda ko‘p va xilma-xil. Ularning asosida yallig‘lanish, distrofik disregenerator va o‘sma jarayonlari yotadi. Eng muhim jig ar kasalliklari jumlasiga o‘tkir virusli gepatitlar, alkogol gepatiti, har xil

etiologiyali surunkali gepatitlar, jigar sirrozlari, yog‘li va pigmentli gepatozlar, jigarning toksik distrofiyasi kiradi.

VIRUSLI GEPATITLAR

Virusli gepatit o ‘ziga xos bir guruh gepatotrop viruslar qo‘zg‘atadigan birlamchi infektsion kasallikdir.Infektsion mononukleoz, sariq isitm a infektsiyasi singari boshqa virusli infektsiyalarda ham jigar patologik jarayonga qo'sqilib ketishi mumkin, biroq bunday mahallarda boshlanadigan gepatit ikkilamchi virusli gepatit bo ‘lib hisoblanadi.

ETIOLOGIYASI

Virusli gepatitning qo'zg'atuvchisi A, B, CTTE viruslar va delta-virusdir. hozirgi vaqtda A va В virusi yaxshi o'rganilgan. b gepatit virusi (DNK li virus) inkubasion davri uzoq davom etishi bilan ajralib turadigan "zardob gepatitining qo'zg'atuvchisidir. Mana shu virus yuqib qolgan mahalda o'tkir gepatit boshlanib, tobora zo'rayib boradigan kuchli jigar nekrozi ham ro'y berishi mumkin. В virusni tashib yuruvchanlik va jarayonning surunkali tusga kirish hodisasi kuzatiladi. В gepatit virusi sferik shaklda bo'lib, diametri 42 nm keladigan virus zarrasidir. Q o'sh spiralli DNK dan iborat bo'lib, lipoproteid parda bilan o'ralib turadigan o'zakdan tashkil topgan (61-rasm). Bunday virionlar ulam i tasvirlab bergan tadqiqotchining nomiga nisbat qilinib, ba’zan Deyn zarralari deb ham aytiladi. В gepatit virusida bo'ladigan uchta antigen ajratib olingan,bularning ikkitasi - HbcAg va HbeAg virus o‘zagi bilan assosilangan, uchinchisi - HbsAg esa virus pardasi yuzasining asosiy antigeni bo‘lib, infektsiyalangan gepatositlar tomonidan ko‘plab ishlab chiqariladi. HbsAg ni avstraliya antigeni deb ham yuritiladi, chunki birinchi marta Avstraliya aborigenining qon zardobidan ajratib olingan.

Mana shu antigenning uchovi ham tegishli antitelolar, ya’ni anti-Hbc, anti-Hbe va anti-Hbs antitelolar hosil bo'lishiga olib keladi. Gepatit В ning inkubasion davri 45 kundan 6 oygacha davom etadi, lekin shu davrdayoq birinchi bo‘lib qonda HbsAg, undan keyin HbeAg paydo bo'ladi, ammo HbeAg kasallikning o'tkir davrida barvaqt yo'qolib ketadi. HbsAg esa taxminan uch oylardan keyin qondan yo'qola boshlaydi, shu munosabat bilan kasallik boshidan hisoblaganda 6 oydan keyin ham uning saqlanib turishi

jarayonning surunkali tarzga o'tganidan dalolat beradi. 6-18 oydan keyin immunoglobulin G paydo bo'lishi ham surunkali gepatit alomatidir. В gepatit virusi parenteral yo'l bilan, ya’ni qon, plazma, fibrinogen va

qonning boshqa tarkibiy qismlari quyilganda, teri ostiga in'eksiyalar qilinganda o'tib qoladi. Stomatologik va jarrohlik asboblar ham infektsiya yuqtiradigan manba bo'lishi mumkin. В gepatiti yuqishi ehtimoli jihatidan

olganda gemodializ o'tqazish va organlarni ko'chirib o'tqazish ham katta xavf tug'diradi. Infektsiya tibbiyot xodimlari (vrachlar, stomatologlar, tibbiy hamshiralar, laborant-vrachlar) ga ham yuqib qolishi mumkin. Kasallik boshqa yo‘llar bilan ham yuqadi, chunki odamning soMagi, urug‘ suyuqligi, hayz qoni, siydigi, axlatidan ham virus topiladi. Shu munosabat bilan infektsiya yuqqan kishi bilan jinsiy aloqa qilingan mahalda, oilada infektsiya tashuvchi kishi bo‘lgan paytlarda, gomoseksualistlar orasida kasallik yuqish xavfi katta bo‘ladi. Infektsiya vertikal transmissiya deb yuritiladigan y o ‘l bilan qorindagi homilaga ham o‘tishi mumkin (infektsiyaning surunkali В gepatit bilan og‘rigan onadan bolaga o'tishi).

A gepatit virusi RNK li virus bo‘lib, o‘tkir gepatitni qo‘zg‘atadi. Bu virusni tashib yurish hodisasi, shuningdek jarayonning surunkali tusga o ‘tish hollari kuzatilmaydi. Virusli A gepatit paytida kuchli jigar nekrozlari judakamdan-kam hollarda ko‘riladi. Inkubasion davri 15 kundan 45 kungacha (o'rtacha 2-4 hafta) boladi. Virusemiya hodisasi o ‘tkinchi (tranzitor) bolib, kasallikning inkubasion va prodromal davrlarida kuzatiladi. Infektsion A gepatitning dastlabki alomati virusning axlatda paydo bolishidir. Ayni

vaqtda A gepatit virusi soMak, siydik va urug1 suyuqligi orqali tarqalmaydi. Virusli A gepatit antitelolar hosil bolishi bilan birgalikda davom etib boradi, avvaliga immunoglobulin M, keyinchalik immunoglobulin G paydo boladi. M immunoglobulin paydo bolishi virusning axlat bilan tarqalishi kamaya boshlagan davrga to‘g‘ri keladi. Bir necha hafta yoki oylardan keyin immunoglobulin M titri kamayadi, lekin immunoglobulin G bir necha yil davomida saqlanib qoladi va uzoq muddatli immunitetni ta ’minlab beradi. Virusli gepatit A faqat fekal-oral yoM bilan yuqadi. Shu munosabat bilan kasallikning o‘tkir davrini boshdan kechirayotgan yoki kasallikning dastlabki alomatlari hali yuzaga chiqmagan bemor infektsiya manbai bolib hisoblanadi. Virusli gepatit A odatda shaxsiy gigiena qoidalariga rioya qilmaganda, bemor bilan yaqindan aloqada bolganda yuqadi. A gepatit virusi tabiatan sporadik bolishi ham, epidemik bolishi ham mumkin.

Gepatit epidemiyasi bolalar bog‘chalari, yaslilarida, rivojlanib kelayotgan mamlakatlarning sanitariyaga xilof sharoitlarda g ‘uj bolib yashovchi aholisi orasida kuzatiladi. Infektsiyaning qondan o‘tishi juda kamdan-kam ko‘riladi, chunki viremiya hodisasi o'tkinchi boladi. С gepatit virusi 1989 yildagina ajratib olinib, o ‘rganilgan, u bir spiralli RNK-virus bolib, odatda 90 foiz holiarda qon quyish paytida o‘tadi va posttransfuzion gepatitga sabab boladi. Davo m aqsadi qon quyish bolgan kasallamigina emas, balki gemodializ o‘tkazilishi kerak bolgan kishilami, shuningdek allogen buyrak resipientlarini, giyohvandlar va qon quyadigan

tibbiy xodimlami ham kasallikni yuqtirib olish xavfi yuqori bolgan guruhga kiritish kerak. Erkak gomoseksualistlar ham infektsiya manbai bolishi mumkin. Bu gepatitning fekal-oral yoM bilan yuqish hollari g ‘arbda ro‘yxatga olingan emas. Lekin Janubi-Sharqiy Osiyo, Shimoliy Afrika va Yaponiyada bu turdagi gepatitning suv manbaiga aloqador bolgan epidemiyalari tasvirlangan.

Bu gepatitning klinik ko‘rinishlari har xil, simptomsiz o'tadigan virus tashuvchanlik hodisasidan tortib to o‘tkir va surunkali gepatit ko'rinishida ham bo'ladi. B a’zan kasallik yashindek tez o'tishi mumkin. В gepatitdan farq qilib, o‘tkir С gepatit yengilroq o'tadi, lekin surunkali tarzga aylanib ketishga

ko'proq moiyl bo'ladi va gepatosellyulyar rak boshlanishining sababi bo'lib hisoblanadi.

Hbc antigenga qarshi antitelolar o'tkir С gepatit boshianganidan bir necha oydan so 'n g topiladi. Bundan tashqari, ushbu antitelolar bu infektsiya virusini neytrallay olmaydi, tarkibida Hbc antigenga qarshi antitelolar bor qon boshqa odam ga quyilganida infektsiyaning yuqib qolishi mumkinligi

shundan dalolat beradi. Delta-virus. Delta-virus gepatit qo'zg'atuvchisi bo'lib, yaqindagina

gepatotrop viruslar qatoriga kiritilgan va o‘zining replikasiyasi uchun В gepatit virusi bo'lishini talab etadigan o'ziga xos RNK li virusdir. Bu virusning delta antigenii o'zagi uning replikasiyasi uchun zarur bo'ladigan HbcAg bilan o'ralgan. Shunday qilib, delta-virus taksonomik jihatdan В

gepatit virusidan garchi farq qilsada, lekin o'zining ko'payishi uchun В gepatit virusidan o'tuvchi genetik axborotga juda ham muhtoj. Shuning uchun ham delta virus В gepatit virusi ishtirokidagina gepatitga sabab bo'la olishi ajablanarli emas. Bunda delta-gepatit uch xil bo'lib avj olishi mumkin: 1) o'tkir В gepatit mahalida boshlanadigan o'tkir gepatit; 2) В gepatit virusini surunkasiga tashib yuruvchi kishida boshlanadigan o'tkir gepatit; 3) В gepatit virusini surunkasiga tashib yuruvchi kishida boshlanadigan surunkali gepatit. Delta-infektsiya epidemiyalari bo'lib turadigan mintaqa o'rta - dengiz havzasi, o'rta Sharq, Afrikaning ba’zi joylaridir. Bu kasallikning sporadik ko'rinishlari butun jahonda, aksari giyohvandlarda va bir necha marta qon quyilgan kishilarda kuzatiladi. Delta-antigen ham immunoglobulin M, ham immunoglobulin G hosil qiladi.

Virusli E gepatit. E gepatit virusi bir spiralli RNK-virus bo'lib, gepatitning sporadik va endemik turlarini qo'zg'atadi. Gepatit A vimsiga, jumladan oral-fekal yo'l bilan yuqadigan, surunkali tusga kirmaydigan

transmissiv infektsiyalar qo'zg'atuvchisiga o'xshab ketadi. E gepatitning klinik xususiyati shuki, u homilador ayolkrda gepatitning yashindek tez o'tadigan va 20 foiz hollarda o'limga olib boradigan xillariga sabab bo'lishi mumkin. E gepatitning epidemik turi asosan Hindistonda, Osiyo va Afrika qit’asi mamlakatlari,

Meksikada kuzatiladi.

PATOGENEZI

Jigar hujayralarining gepatotrop vimslardan zararlanishida asosan ikkita mexanizm bo'lishi mumkin deb taxmin qilinadi:

1) virusning bevosita sitopatogen ta’siri;

2) virus antigenlari yoki virus yuqqan gepatositlar antigenlariga qarshi immun javob boshlanishi.

Virus antigenlariga javoban ro ‘y beradigan immun reaksiya gepatositlar zararlanishining mediatori degan nazariya ko‘proq ma’qul ko'rinadi. Bunda gumoral reaksiyagina emas, balki hujayra immun reaktsiyasi ham aham iyatga ega bo ladi. Sitotoksik T-hujayralar virus-spesifik antigenlarga, m em brana antigeni yoki virusdan о zgargan hujayralarga ta’sir qilib, gepatositlarni zarariaydi deb taxmin qilinadi. Gepatitda yuzaga keladigan har xil klinik simptomatika va jigaming har xil darajada zararlanishi immun javobning

kuchiga bog liq deb ham taxmin qilinadi. Chunonchi, sezilarli darajadagi immun javob zo‘rayib boradigan kuchli jigar nekroziga sabab b o 'lishi mumkin, bunda gepatit virusi gepatositdan batamom chiqib ketadi. Jigari shu tariqa kuchli zararianganidan keyin omon qolgan kasallai ahyon-ahyonda surunkali virus tashuvchilar bo‘lib qoladi. Immun javob о rtacha yoki kuchsiz bo'lgan mahallarda bemorda virus gepatositlardan chiqib ketmaydi. Bunday hollarda virus antigenlari yoki autoantigenlarga to lib ketgan gepatositlar saqlanib qolib, uzoq davom etadigan, lekin arzimas darajada bo'ladigan jigar destruksiyasiga olib keladi, bu narsa surunkali gepatit boshlanishiga olib boradi. Shu nuqtai nazardan qaraganda, virus tashuvchanlikni immun javobning doimiy viremiya bilan birga boradigan umumiy yetishmovchiligi deb qarash mumkin (bunda jigar arzimas darajada zararlanadi yoki butunlay zararlanmaydi). Jigar

zararlanishining mexanizmi to'g'risidagi mana shu ajoyib fikr virus tashuvchilaming gepatositlarida bir talay virus antigenlari topilishi, yashindek tez o'tuvchi gepatitlar mahalida ularning gepatositlarda

bo'lmasligi bilan tasdiqlanadi. Jigardan tashqarida namoyon bo'ladigan kasallik ko'rinishlarining

patogenezida viruslarga qarshi antitelolaming muhim ahamiyatga ega ekanligini ta’kidlab o'tish kerak. Chunonchi, o'tkir В gepatit bilan og'rigan kasallarda uchrab turadigan vaskulitlar, poliartritlar, glomerulonefritlar qonda aylanib yuradigan va virus antigenlari hamda antitelolari bo'ladigan im m un komplekslarga bog'liqdir.

Kasallik klinik belgilarining nechog'lik ifodalanganiga qarab, uning quyidagi xillari tafovut qilinadi:

1) Virus tashuvchanlik:

a) subklinik kasallik ko'rinishlari bilan birga davom etadigan virus

tashuvchanlik;

b) Surunkali gepatit bilan birga davom etadigan virus tashuvchanlik

2) O 'tkir gepatit:

a) sariqsiz o'tadigan xili;

b) sariqlik bilan o'tadigan xili.

3) Surunkali gepatit:

a) saqlanib turadigan surunkali gepatit;

b) Surunkali faol gepatit.

4) Jigarning submassiv va massiv nekrozi rivojlanishi bilan yashindek tez

o ‘tadigan gepatit.

JIGARNING ALKOGOLDAN ZARARLANISHI

Surunkasiga ichkilik ichib yurish, jigarning 3 turda zararlanishiga olib boradi, buning natijasida:

1) yog‘ gepatozi (jigarni yog‘ bosishi),

2) alkogolga aloqador gepatit va

3) sirroz boshlanadi.

Bu turdagi shikastlardan har biri alkogolga aloqador jigar kasalligining birdan-bir

ko‘rinishi bo'lishi mumkin. Ular birga uchrashi ham mumkin. Y og‘ gepatozi eng beozor patologik jarayon bo'lib, simptomlarsiz o'tishi va qaytar bo'lishi bilan ajralib turadi. Gepatositlar nekrozlari va

yallig'lanish jarayonlari xarakterlidir. Klinik o'tishi jihatidan virusli gepatit yoki toksik gepatitga o'xshab ketadi. Jigar kamroq zararlangan va ichkilik ichishga barham beriladigan bo'lsa, alkogolga aloqador bu gepatit qaytib ketadi. Biroq, gepatositlaming nekrozlari qayta-qayta takrorlanib, keyinchalik fibroz hosil bo'lib boraversa, bu narsa alkogolga aloqador qaytmas sirrozga olib kelishi mumkin. Alkogolga aloqador sirroz oldin alkogolga aloqador gepatit bo'lm asdan turib ham boshlanishi mumkin. So'nggi yillarda alkogolga aloqador sirroz bilan og'rigan kishilar sonining ko'payishga moyil bo'lib qolganini aytib o'tish kerak. Patologik anatomiyasi. Surunkali alkogolizmda boshlanadigan yog' gepatozi o 'z strukturasi jihatidan boshqa etiologiyaga aloqador jigar yog' distrofiyasining boshlang'ich davridan farq qilmaydi. Lekin surunkali

alkogolizmda jigar kattalashib, og'irligi 4-6 kilogrammga borib qoladi, jigar yumshoq bo'lib, sariq tusga kiradi va yog'ga o'xshab turadi. Oldiniga sentrolobulyar soha gepatositlarini yog' bosadi. Keyinchalik butun jigar boiagining hujayralarini sidirg‘asiga yog‘ bosib ketadi. Gepatositlar yadrosi periferiyada joylashgan lipositlarga aylanadi (uzuksimon hujayralar). Yog‘ to'planib borgani sayin bir-biriga taqalib turuvchi hujayra larning membranalari yemirilib, yog* kistalari hosil qiladi. Gepatositlarda to'planib

qolgan yog' goho hujayralar yadrosini chetga surmaydi va mayda-mayda tomchilar ko'rinishida ko'zga tashlanadi. Fibroz to'qima paydo bo'lm aydi yoki juda kam paydo bo'ladi. Agar odam ichkilik ichishni bas qilsa, gepatositlarda ro 'y beradigan shu xildagi o'zgarishlar qaytib ketadi. Markaziy vena atrofida, sinusoidlar atrofida yoki ayrim gepatositlar atrofida nozik ipchalar ko'rinshida kollagen hosil bo'lishi mumkin. Bir qancha olimlar perivenulyar markaziy fibrozga muhim ahamiyat berishadi, bunday fibroz bo'lishi boshlanib kelayotgan sirroz alomati hisoblanadi. Alkogolga aloqador gepatitning asosiy morfologik belgilari: gepatositlarning bo'kishi va nekrozga uchrashi, nekrozga uchragan joyda va atrofida neytrofil reaksiya bo'lishi, zararlangan gepatositlarda alkogolga aloqador gialin (Mallori tanachalari) bo'lishi bo'lib hisoblanadi. Bu o'zgarishlar avvaliga markaziy venalar atrofida boshlanib, keyinchalik butun

sentrolobulyar sohaga tarqalib ketadi. Gepatositlar ulaming sitoplazmasida yog'lar bilan suv to'planib borishi natijasida bo'kib, bo'rtadi (gidropik va oqsil distrofiyasi). Gepatositlarda Mallori tanachalari birlamchi biliar sirroz, Vilson kasalligi, bolalar hindcha sirrozi, gepatosellyulyar karsinoma mahalida ham paydo bo'lishi mumkin. Jigar hujayralarining nekrozga uchrashi asosan neytrofillardan iborat yallig'lanish reaktsiyasi boshlanishiga olib keladi, o'sha neytrofillar orasida limfotsitlar bilan makrofaglarni ham uchratish mumkin. Sentrolobulyar sohada fibroz kuzatiladi. Perivenulyar

sentrolobulyar skleroz portal gipertenziya boshlanishiga olib boradi. Ichkilikni tanavvul qilish davom etaveradigan bo'lsa, bu narsa qaytalanib turadigan alkogol gepatitiga sabab bo'lishi mumkin. Bunda boshlanadigan nekrozlar, yallig'lanish va fibroz pirovard natijada alkogol sirroziga olib keladi. Alkogol sirrozi - alkogoldan jigar zararlanishining so'nggi va qaytmas xili bo'lib, u 17-30 foiz hollarda rivojlanadi. Jigar oldiniga -bir qadar kattalashib, yuzasini silliq holda saqlab qoladi, zangnamo jigarrang tusi bilan ajralib turadi. Keyinchalik yuzasi xuddi yog'ga o'xshab qoladi va kesib ko'rilganida mikronodulyar (mayda tugunchali) tuzilishga ega bo'ladi (64- rasm). Bu tugunchalaming diametri 1-3 mm ga yetadi. Lipositlaming o'rniga paydo bo'ladigan fibroz to'qima o'sib borgani sayin jigar tusi (unda yog' miqdori kamayishi hisobiga) jigarrang tus oladi. Bir muncha kechki davrlarda gepatositlardagi regenerator jarayonlar hisobiga butun parenximada bir muncha yirik (1 santimetrgacha boradigan) tugunchalar paydo bo'ladi. Fibroz to'qima pirovard natijada postnekrotik sirrozga o'xshab ketadigan

Mikroskopik jihatdan olganda ilk nodulyar sirroz bosqichi portal sohada markaziy venalar bilan tutashtirib turgan biroz miqdordagi nozik fibroz to‘siqlar bilan ta’riflanadi. Jigarning har bir bo‘lakchasi fibroz

to'qim aning o‘sib borishi va regenerator jarayonlar jigar arxitektonikasining buzilishiga olib keladi. Jarayon zo‘rayib borgani sayin fibroz to‘qima tobora ko'proq o'sadi. Saqlanib qolgan jigar hujayralarida yog' (lipositlar) bo'ladi Portal va markaziy venalar fibroz to'qima ichida qolib ketadi.

Markaziy venalar o'rtasida joylashgan parenxima amalda yo'qolib ketadi. Fibroz to'qimada kichikroq limfoid infiltratlarni, o't yo'llarida boshlangan reaktiv proliferatsiyani ko'rish mumkin. Mikroskopik jihatdan olganda bunday hollarda alkogol sirrozi postnekrotik sirrozga o'xshab ketadi. Jigarda fibrogenezni boshlab beradigan hujayralarning tabiati hali m a’lum emas. M a’lumki, fibroz to'qima avval jigarning sentrolobulyar

qismida paydo bo'ladi. Kollagenni normada markaziy venalaming subendotelial qismida bo'ladigan va surunkali alkogolizmda ko'payib ketadigan miofibroblastlar ajratib chiqaradi deb taxmin qilinadi. Boshqa bir

nuqtai nazarga muvofiq fibroz to'qim a paydo bo'lishida Disse bo'shlig'ida uchraydigan lto hujayralari muhim ahamiyatga ega. Ichkilikka aloqador jigar kasalligining ilk bosqichida lto hujayralarida yog' to'planib boradi. Keyinchalik yog' yo'qolib lto hujayralari fibroblastlar tuzilishini kasb etadi.

Etiologisi va patogenezi. Hozirgi kunda, alkogol va uning metabolitlarining gepatotoksik modda ekanligi, shu narsa jigarning zararlanishiga sabab bolishi aniqlangan. Klinik va epidemiologik ma’lumotlar jigar sirrozining paydo bolishi qachondan beri va qanchadan ichkilik ichib kelinayotganligiga shubhasiz bogMiq ekanligidan darak beradi. Erkaklarning har kuni 60-80 g dan va ayollarning 20 g dan alkogol ichib turishi jigar sirrozi boshlanishiga olib boradigan jiddiy omil deb hisoblash rasm bolgan. Alkogolning gepatositlarga ko'rsatadigan metabolik ta ’siri murakkab bolib, ko‘p tomonlari aniq ham emas.

Alkogol jigarda asosan 3 yol bilan metabolizmga kirishadi:

1) birlamchi alkogoldegidrogenaza fennenti yordami bilan,

2) mikrosomal

oksidlash tizimi yordami bilan

3) katalaza tizimi yordami bilan.

Alkogoldegidrogenaza yordamida alkogol asetaldegidgacha oksidlanadi.

Klinik kechishi. Alkogolga aloqador jigar kasalligining klinikasi har xil, chunki alkogol boshqa organlarga ham ta’sir ko‘rsatib boradi. Dispeptik hodisalar, endokrin o'zgarishlar (ginekomastiya, moyaklar atrofiyasi, hayz siklining buzilishi) kuzatiladi. Badan terisida yulduzsimon tomirchalar paydo bo‘lib, qo‘l kaftlari qizarib turadi. Gepatomegaliya, sariqliq, jigar yetishmovchiligi, assit bo‘ladi. Qizilo‘ngach venalari varikoz ravishda

kengayadi, portal gipertenziya paydo bo'ladi.

Alkogol sirrozida:

1) jigar yetishmovchiligi;

2) interkurrent infektsiya;

3) qizilo'ngachning varikoz kengaygan venalari, me’da yaralafidan qon ketishi, qizilo‘ngach yorilib, qon ketishi;.

4) gepatosellyulyar karsinoma;

5) gepato-renal sindrom, o‘limga sabab bo'lishi mumkin.