Oshqozon ichak trakti patologiyalari. Tug‘ma anomaliyalar. Jigar kasalliklari. Gepatozlar: jigarning toksik gepatozi. Virusli va alkogolli gepatitlar

Oshqozon ichak trakti patologiyalari.Tug‘ma anomaliyalar.Jigar kasalliklari. Gepatozlar:jigarning toksik gepatozi.Virusli va alkogolli gepatitlar
Me’da-ichak yo‘lini zararlantiradigan kasalliklar jud a xilma-xil. Ular tabiatan irsiy (masalan, qizilo‘ngach atrofiyasi), birlamchi mustaqil kasallik holatida (masalan, me’daning yara kasalligi) bo'lishi yoki etiologiyasihamda patogenezi jihatidan farq qiladigan boshqa kasalliklar asorati sifatida yuzaga

kelishi mumkin. Patologik jarayon m e’da-ichak yo'Iining har qanday qismida boshlanishi va tabiatan yailiglanish, distrofiya, disregenerator va o‘sma tusida bo‘lishi, shuningdek rivojlanish nuqsonlaridaniborat bo'lishi mumkin. Me’da-ichak yo‘li kasalliklarini o'rganish bilan tabobatning kattakon bir sohasi - gastroenterologiya sbug'ullanadi.

QIZILONGACH KASALLIK LA RI

Qizilo‘ngachda boshlanishi mumkin bo‘lgan patologik jarayonlar ancha xilma-xil bo'lishiga qaramay, ularning klinik belgilari ju d a kam va asosan disfagiya (yutishning qiyinlashib qon qusish (gematomezis) bilan ifodalanadi. Qizilo‘ngachning funksional kasalliklari (qizilo‘ngach atoniyasi, qizilo'ngachning tortishib turishi - ezofagospazm, qizilo‘ngach divertikullari), yallig'lanish kasalliklari (ezofagitlar), qizilo'ngachning peptik yaralari, qizilo'ngach raki hammadan ko‘ra ko'proq uchraydi. Qizilo'ngachdevorida distrofik o'zgarishlar nihoyatda kam uchraydigan hodisa bo'lib, qizilo'ngach devoridagi tomirlar amiloidozi, shilliq pardasining yakka melanozi va o'choqli ohaklanishi ko'rinishida namoyon bo'ladi. Qizilo'ngachning rivojlanish nuqsonlari orasida tug'та qizilo'ngach bituvi (atreziyasi), qizilo'ngachning tutilishdan kalta bo'lishi, qizilo'ngach bilan traxeya oqma yaralari va har xil stenozlar ко ‘proq ahamiyatga egadir. Qizilo'ngach stenozlari ikkilamchi, ya’ni turmushda orttirilgan bo'lishi ham mumkin. Chunonchi:

1) fibroz bilan tugaydigan yallig'lanish jarayonlaridan keyin,

2) qizilo'ngach o'smalari mahalida,

3) tizimli sklerodermiyasi paytida (bu kasallik uchun ko'pincha qizilo'ngach devorining kollagenlanishi xarakterli bo'ladi),

4) qizilo'ngach tashqari dan bosilib qoladigan mrhallarda, masalan, k o 'k s oralig'i o'smalarida qizilo'ngachda stenoz boshlanishi mumkin.

QIZILO'NGACH DIVERTIKULI

Divertikul diametri 1-3 sm keladigan qizilo'ngach devorining cheklangan tutash bo ‘rtmasidan iborat.

Halqum ning qizilo'ngachga o'tish joyida bo'ladigan senker divertikullari (halqum segmentida), bifurkasion yoki traksion divertikullar (qizilo'ngachning ko'krak qismida, traxeyalar bifurkasiya sohasida, bunisi

qizilo'ngach yo'lin i biroz toraytirib qo'yishi mumkin) tafovut qilinadi. Yana epinyog'ral divertikullar, (diafragmaning ustki segmenti sohasida) ham ajratiladi. B ular qizilo'ngachning pastki sflnkteri sohasida paydo bo'ladi va m e’dasining m otor funksiyasi buzilgan kasallarda kuzatiladi. Shuningdek to'la va chala divertikullar xam farq qilinadi, to'la divertikullarda qizilo'ngach devorlarining hammasi ishtirok etgan bo'lsa, chala divertikulda bu divertikul devori muskul to'qim alari orasidagi kamgakka tushib qolgan

qizilo'ngach shilliq pardasidan iborat bo'ladi. Divertikullar bitta va ko'p bo ‘lishi mumkin.

Senker divertikulining patogenezida yutish akti buzilib, tashqi fiziologik sfinkter (halqum-qizilo'ngach sfmkteri) funksiyasining buzilishi ahamiyatga ega, mana shu hodisalar qizilo'ngach yo'lida bosim sezilarli darajada ortib, asta-sekin devori kengayib k»tishiga olib keladi. Bifurkasion divertikullarning paydo bo'lish mexanizmida qizilo'ngach muskul pardasining tutilishdan norasoligi, qizilo'ngach yo'lining torayib va to'silib

qolishi bu y o 'l ichidagi bosimning ortib ketishi katta ahamiyatga ega deb hisoblanadi. Bularning hammasi qizilo'ngach devorida uchi berk haltumcha, "qizilo'ngach anevrizmasi" deb ataladigan narsa paydo bo'lishiga olib keladi. K o'ks oralig'idagi limfa tugunlari va kletchatka yallig'lanib, keyin chandiqlari qizilo'ngach devorini tortib turadigan bo'lib qolishi ahamiyatga egadir.

Divertikullar simptomsiz o‘tishi mumkin, lekin disfagiyaga, regurgitasiyaga (yutilgan luqmaning qaytib chiqishiga), bo‘yinda, to ‘sh orqasida og'riq turishiga sabab bo‘la olishi ham mumkin. Ba’zan divertikul yallig'lanib ketadi, divertikulit deb shuni aytiladi.

EZOFAG IT

Ezofagit - qizilo'ngach yallig ‘lanishi - qizilo'ngachning eng k o 'p uchraydigan kasalligidir. O'tkir, yarim o'tkir, surunkali ezofagit, shuningdek ryog‘lyuks-ezofagit tafovut qilinadi. Ezofagitning aksari autopsiya m ahalida

topilib qolishini aytib o'tish kerak chunki odamning xayotligida u k o 'pincha simptomsiz o'tadi. Ezofagit garchand odanlni o ’limga olib boradigan kasalliklar jumlasiga kirmaydigan bo'lsa ham, ayniqsa surunkali tarzda o 'tib boradigan hollarda, klinik jihatdan juda katta ahamiyatga ega bo'ladi. Sababi, bu kasallikda disfagiya (yotishning qiyinlashib qolishi) paydo bo'lishining o'zidagina emas. Surunkali ezofagit qizilo'ngach devorida sklerotik jarayon boshlanib qizilo'ngach stenozi paydo bo'lishiga olib boradi. Bundan tashqari, surunkali ezofagit rak oldi kasalligi bo'lib hisoblanadi

0 ‘tk ir ezofagit qizilo'ngach shilliq pardasiga issiq ovqat, kim yoviy moddalar (kislota, ishqorlar), ionlashtiruvchi nurlar ta’sir qilgan m ahalda paydo bo'ladi. Bundan tashqari, bir qancha o'tkir infektsiyalar, m asalan, difteriya, skarlatina virus infektsiyasi qizilo'ngach shilliq pardasining o 'tk ir yallig'lanishi bilan birga davom etib borishi mumkin. Y allig'lanish reaktsiyasi-ning tabiatiga qarab, kataral, eroziv-gemorragik fibrinoz, nekrotik ezofagit tafovut qilinadi. Shuningdek qizilo'ngach abssessi va flegm onasi ham

tasvirlangan. Surunkali ezofagit ko'p chekadigan kashandalarda, muttasil ichkilik ichib yurilganida, ta’sirlantiradigan issiq taom yeyilganida, chuqur m ikozlar (kandidoz) mahalida, gerpes virusi yuqqan paytlarda, ko'krak qafasiga nur berilganida, ba’zi dori preparatlari (antibiotiklar, kimyoterapevtik preparatlar) ichib yurilganida, uremiya paytida boshlanadi. Biroq, surunkali ezofagitning eng muhim va ko'p uchraydigan sababi m e’da shirasining qizilo'ngachga qaytib chiqib turishidir (ryog'lyuks). Vitamin A va vitam in С yetishmovchiligining ahamiyati ham bor.

Qizilo'ngach kandidozi boshqa mikozlar (aktinomikoz, blastom ikoz) dan ko'ra ko'proq uchraydi va immuniteti tanqis bo'lib yurgan odam larda yoki antibiotiklar, kortikosteroid preparatlar uzoq ichib yurilgan m ahallarda boshlanadi. G erpes mahalida qizilo'ngach shilliq pardasida pufakchalar va yara

bo'lib ketgan joylar topiladi. K o'pchilik hollarda morfologik o'zgarishlar o'ziga xos bo'ladi va giperemiya, shish kelishi, yaralar paydo bo'lishi bilan ifodalanadi. Qizilo'ngach yaralari juda kamdan-kam hollarda tesqilishi mumkin.Surunkali ezofagitda zo‘rayib ' oruvchi fibroz boshlanib, qizilo‘ngacl~

devori qalinlashib ketadi, bu - strikturaga, ya’ni qizilo'ngach torayib qolishiga olib borishi mumkin. Shilliq parda yuzasida erroziyalar, yaralar, leykoplakiyalar paydo boladi. RyogMyuksezofagitda ko‘p qavatli yassi

epiteliy ba’zan silindrsimon epiteliy bilan almashinadi (Barrett qizilo‘ngachi). Bir qadar avjiga chiqqan surunkali ezofagit mahalida epiteliy metaplaziyasi qizilo‘ngachning uchdan ikki qismini egallaydi. Ayni vaqtda o ‘rinbosar epiteliy har xil bolishi, chunonchi: 1) me’da tubi epiteliysiga o'xshaydigan, 2) m e’da kardial bolimi shilliq pardasi epiteliysiga o ‘xshaydigan, 3) ingichka ichak epiteliysiga o‘xshaydigan bolishi mumkin. Barrett qizilo‘ngachida ikki xil yaralar kuzatiladi: 1) noto‘g‘ri shaklli

nospesifik o ‘tkir yoki surunkali yaralar, 2) shilliq pardaning kislota va pepsin ishlab chiqaradigan qismiga yaqin joyda paydo boladigan tipik peptik yaralar. Surunkali ezofagitda shilliq parda atrofiya, giperkeratoz yoki displaziyaga uchrashi mumkin. Displaziya qizilo'ngachda ko'pgina hollarda rak paydo bolishiga olib boradigan sababdir. Ezofagitning klinik manzarasi har xil bolib, kasallikning sababiga,

organizmning ahvoliga bogMiq. Qizilo'ngach kam zararlangan mahallarda ezofagit simptomsiz o ‘tishi mumkin. Boshqa hollarda ezofagit to‘sh orqasida og'riq turishi yoki qon ketishi bilan davom etadi, qizilo'ngachdan qon ketishi tem ir yetishmasligiga aloqador surunkali anemiyaga olib kelishi mumkin.

Surunkali ezofagitda yuzaga keladigan stenozlar odamning ozib-to‘zib ketishi va avitaminoz paydo bo'lishiga, oqsiliar yetishmovchiligi hamda mikroelementozga olib borishi mumkin. Ryog'lyuks ezofagitda ko'pincha to 'sh orqasida og'riq turishi, yutishning qiyinlashib qolishi, qon ketib turishi kuzatiladi; surunkali ezofagitda asorat tariqasida qizilo'ngach raki boshlanishi mumkin.

Q IZ ILO‘NGACH V ENALARINING VARIKOZ KENGAYISHI

Qizilo'ngach venalarining varikoz kengayishi vrachning klinik amaliyotida katta ahamiyatga ega, chunki bu kasallik asorat berib, o'lar darajada qon ketishiga sabab bo'la oladi. Biroq, qizilo'ngachdan qon ketishi

qizilo'ngach yorilgan mahallarda ham kuzatilishi mumkinligini unutmaslik kerak. Qizilo'ngach venalarining varikoz kengayishi jigar sirrozlari, jigar o'sm alari, jigar venalari tromboflebiti mahalida, qopqa vena bosilib qolgan paytda yuzaga keladigan portal gipertenziya asorati tariqasida boshlanadi. Portal tizimda bosim ko'tarilgan mahallarda portokaval anastomozlar, jum ladan qizilo'ngach venalari va chigallari kengayib, yupqa tortib qoladi, bu narsa shu venalarning yorilib ketish xavfmi tug'diradi. Patologik anatom iyasi. Oddiy ko'z bilan tekshirishda qizilo'ngach va m e’da kardial qismidagi burama venalarning kengayib ketganligi topiladi. Varikoz kengaygan venalar ostidagi shilliq parda yupqalashib qolgan bo'ladi

Bu joyda aksari yallig'lanish jarayoni boshlanib, erroziyalar paydo bo‘ladi. Qizilo'ngach venalari yorilib, ko‘p qon ketgan m ahallarda venalar, odatda, puchayib qoladi, shunga ko‘ra tesqilib, qon ketishiga sabab bo'lgan joyni toush qiyin bo‘ladi. Ba’zan tromblangan venalar k o ‘zga tashlanishi mumkin.

Klinik m anzarasi. Qizilo‘ngach venalarining varikoz kengayishi, agar tomirlardan hali qon ketmayotgan bo'lsa, simptomsiz o ‘taveradi. Biroq, har qanday paytda to satdan bir talay qon ketib, odam qon qusishi mumkin (gematomezis). Bunday hollarda qaerdan qon ketayotganini topish qiyin boladi, chunki m e’da va o‘n ikki barmoq ichakning peptik yaralaridan, eroziv gastrit mahalida, shuningdek qizilo‘ngach yorilib ketgan mahallarda ham qon keushi mumkin. Varikoz kengaygan "qizilo ngach venataridan qon ketgan mahallarda nobud bo‘ladigan kasallar soni 30 foizdan 50 foizeacha boradi.

M A LLO R I - VEYSS S IID R O M I

Qon ketishiga qizilo'ngach shilliq pardasining yorilgan va chatnagan joylari ham sabab bo'lishi mumkin. Mallori-Veyss sindromining asosini ona shular tashkil etadi. Shilliq pardaning yorilishi va chatnashiga ko‘pincha qusish, me’da va qorin ichidagi bosimning ko‘tarilishi natijasida qayta-qayta

ko'p qusish sabab bo'ladi. Bundan tashqari, M allori-V eyss sindromi odam ko‘p yo'talganida, uni tez-tez hiqichoq tutaverganida, gastroskopiya, tug‘ruq mahallarida ham paydo bo‘ladi. Qizilo'ngach churrasi bo'lsa, u ham shu sindrom paydo bo'lish xavfini turdiradi. Bu sindrom ichkilikvozlarda hammadan ко p kuzatiladi. Yoriqlar odatda qizilo'ngachning uzunasiga ketgan o'qi bo'ylab joylashadi, uzunligi bir necha millimetrdan bir necha santimetrgacha boradi. Ular yuza bo'lishi mumkin. Yoriqlar birmuncha chuqur bo'lsa, shilliq parda ostidagi qatlam bilan muskul qatlami ham jarayonga tortilib ketadi. B a’zan qizilo'ngach devorining hamma qatlami yoiilgan bo lishi mumkin. Yoriqlar aksari qizilo'ngachning qorin qismida kuzatiladi. Qon ketish odatda qanday bo'lmasin biror xil darakchilarsiz, to'satdan boshlanadi. Qon ketishi o ‘z vaqtida to'xtatiladigan bo'lsa, oqibati yaxshi

M E’DA KASALLIKLARI

Me da kasalliklari ichki kasalliklar klinikasida kattagina o'rinni egallaydi. Ular etiologiyasi, patogenezi va klinik-anatomik ko'rinishi jihatidan juda xilma-xildir. Shu munosabat bilan bu o 'rin d a m e’daning hammadan ko'ra ko'proq uchraydigan kasalliklari ko'rib chiqiladi, ularga gastrit, stressga aloqador o'tkir me’da yaralari, me’daning yara kasalligi va o'smalari kiradi.

G A STR IT

Gastrit - tabiatan yallig ‘lanishga aloqador bo ‘Igan me ’da kasalligidir. Khmk-anatomik xusvsiyatlariga ko’ra gastritning ikki xili tafovut qilinadi - о 'tkir va surunkali gastrit.

0’TKIR GASTRIT

O 'tkir gastrit me’da shilliq pardasida o'tkir yallig'lanish jarayoni boshlanishi bilan ta’riflanadi.

Etiologiyasi va patogenezi. O 'tkir gastrit patogenezida quyidagilar ahamiyatga ega:

1) shilliq pardada asidoz kuchayib, bikarbonatlar sekresiyasining buzilishi.

2) m e’da pardalarida qon ta’m inotining buzilishi, gipoksik zarailanish va bikarbonatlar sekresiyasining susayishi,

3) m e’da shilliq pardasida to siq vazifasini bajaruvchi qoplagich epiteliyning yemirilib ketishi, bu vodorod ionlarining qayta diffuziyalanishi va qoplagich epiteliyning ko'chib tushishiga (hujayralar deskvamasiyasiga)yo'l ochadi.

О tkii gastrit boshlanishiga olib keladigan omillar juda xilma-xildir. Ularga quyidagilar kiradi: yalligManishga qarshi steroidmas dori preparatlari, ayniqsa aspirinni (asetilsalisilat kislotani) muntazam ichib yurish, doim

ichkilik ichish, chekish, o'smalarga qarshi kimyoterapevtik m oddalam i uzoq muddat ishlatish, stress holatlari (masalan, tanadagi ancha joyning kuyishi) shok, stafilokokk va Campylobacter pyloris paydo qiladigan infektsion jarayon, ovqatdan, kislota va ishqordan zaharlanish, m e’da pilorus qismi (me daning chiqish qismi; shilliq pardasiga konsentrlangan m e’da shirasining ta’sir etishi (peptik gastrit). O 'tkir gastrit paydo bo'lishida yuqorida aytilgan ekzogen omillardan tashqari, quyidagi endogen omillar ham ahamiyatga ega bo'lishi mumkin: uremiya, allergiya, o'tk ir venoz giperemiya bilan birga davom etib kelayotgan yurak yetishmovchiligi.

O 'tk ir gastrit boshlanishida yallig'lanishga qarshi steroidmas preparatlam i uzoq ishlatish, qayta-qayta ichkilik ichish va haddan tashqari ko 'p chekishning ahamiyati hammadan katta ekanligi aniqlangan. Masalan, revm atoid artritga asetilsalisilat kislota (aspirin) bilan davo qilinganida 70 foiz hollarda o'tkir eroziv gastrit boshlanadi. Aspirin ta’sirining mexanizmi asosida bu preparatning me’da shilliq pardasini har xil patogen omillardan him oya qiluvchi prostaglandinlar ishlab chiqarilishining susayib qolishi

yotadi. Alkogol va tamaki tutuni shilliq pardani-bevosita ta’sirlarhi mumkin Xlorid kislota ishlanib chiqishining vaqtincha susayib qolishi m ikroorganizmlar, ayniqsa o'tkir gastrit paydo bo'lishida katta ahamiyatga ega bo'lg an Campylobacter pyloris ko'payib ketishiga olib kelishi mumkin. P atologik anatom iyasi. Struktura o'zgarishlari va jarayonning nechog'lik chuqurligiga qarab, yuzaki о 'tkir (seroz) gastrit, о 'tkir gemorragik va о ‘tkir eroziv gastritlar tafovut qilinadi. Seroz gastrit (yuzaki o'tkir gastrit) shilliq pardaning picha qalinlashib qolgani, burmalari bilinmay, giperemiya bo'lib turgani bilan xarakterlanadi.

Shilliq parda yuzasida talaygina shilimshiq bo'ladi. Bu o'zgarishlar gem orragik va eroziv gastritning boshlanishi deb hisoblanadi. Mikroskop bilan tekshirib ko'rilganida: shilliq parda giperemiyasi, ya’ni yallig'langan joyda arterial qon to'lib turgani, oraliq to'qimaning neytrofil leykositlar, limfotsitlar, eozinofillar bilan infiltrlangani, qoplovchi epiteliy hujayralarining distrofiyaga (vakuolli va shilimshiq distrofiyaga) uchragani topiladi. Shilliq parda burmalarining yuzasida joylashgan to'p-to'p hujayralar

ko'pincha nekrozga uchrab, m e’da bo'shlig'iga ko'chib tushadida, maydamayda erroziyalar hosil qiladi, ana shunga eroziv gastrit deb aytiladi. Seroz gastritda bezlar epiteliysi ko'pincha o'zgarmasdan qoladi. Ba’zan ulaming sekretor funksiyasi susayib, shilimshiqli distrofiya boshlanadi. M e’da shilliq pardasining biriktiruvchi to'qim asiga oqsilga boy suyuqlik singib boradi. Mana shu suyuqlik epitelial qoplamdan sizib chiqib, m e’da shirasiga aralashadi.

Gemorragik gastrit shilliq parda to'qimasining ayrim joylari qon aralash ekssudatni singdirib olgani bilan ta’riflanadi. Fibrinoz gastrit - fibrinoz yallig'lanish mahalida boshlanadi. Bunda m e’da shilliq pardasining yuzasi kulrang tusli parda fibrinoz karash bilan qoplanadi. M e’da shilliq pardasining epiteliysi arzimas darajada o'zgargan, fibrinoz ekssudat yuza joylashgan va fibrinoz pardalar oson ko'chadigan bo'lsa, u holda buni krupoz gastrit deyiladi. Shilliq pardadagi destruktiv o'zgarishlar chuqur bo'lib, nekrozgacha ham yetib borgan va shilliq-pardaga fibrin singib o'tgan bo'lsa, u holda difteritikgastrit kuzatiladi.sintezlanadi.