Гуанфацин (эстулик) – клофелинга ўхшаш препарат бўлиб, давомли таъсир кўрсатади. t1/2=12-24 соат бўлганлиги сабабли суткасига 1 маҳал тав-сия этилади.
Имидазолиннинг I1-рецепторлари агонисти бўлган препаратлар ҳам яратилган бўлиб, уларга моксонидин (физиотекс) киради. У кучли ифодаланган гипотензив фаолликка эга. У томирлар умумий периферик қаршили-гини, ренин ишлаб чиқаришини ҳамда юракнинг ишини камайтириши ҳисо-бига АҚБни пасайтиради. Седатив хоссага эга эмас. Суткасига 1 маҳал тавсия этилади. Оғиз қуриши кузатилиши мумкин.
Метилдофа (метилдопа, альдомет, допегит) – организмда α-метил-норадреналинга айланади, у эса МНСда постсинаптик α2-адренорецептор-ларни қўзғатади ва қон босимини бошқаришда иштирок этувчи нейронлар фаоллигини сусайтиради. Унинг МНСга таъсири натижасида тинчлантирувчи ва ухлатувчи самаралар келиб чиқади. Метилдофани давомли қўллаганда гипотензия томирлар умумий периферик қаршилигининг пасайиши билан боғлиқ.
Ичилганда МИЙдан препаратнинг 20% дан ҳам кам қисми сўрилади. Гипотензив самараси 4-6 соатдан сўнг бошланиб, бир суткагача давом этади. Зарур пайтларда метилдофани в/и киритиш ҳам мумкин. Баъзан ўрганиб қолиш юзага чиқиши мумкин. Соф ҳолда ва парчаланиш маҳсулотлари буйраклар орқали ажратилади. Одатда метилдофа беморлар томонидан яхши қабул қилинади. Аммо, турли ножўя таъсирлар чақиради. Баъзан депрессия, паркинсонизм, ортостатик коллапс, диспепсия, оғиз қуриши, организмда натрий ионларининг ва сувнинг ушланиб қолиши, тери тошмалари, камдан-кам ҳолларда агронулоцитоз, тромбоцитопения ва гемолитик анемия кузатилиши мумкин.
Ганглиоблокаторлар, симпатолитиклар, α- ва β-адреноблокатор-ларнинг АҚБга таъсири тўғрисида олдинги маърузаларда батафсил маълумот берилганлиги учун буларга қайта тўхталиб ўтиришни лозим топмадик.
АҚБНИ ТИЗИМЛИ ГУМОРАЛ БОШҚАРИЛИШИГА ТАЪСИР ЭТУВЧИ ВОСИТАЛАР а) Ренин-ангиотензин тизимига таъсир этувчи воситалар Маълумки, ангиотензин II ўта фаол эндоген вазопрессор моддалардан бири бўлиб, альдостерон ишлаб чиқарилишида ҳам иштирок этади. Шунинг учун ренин-ангиотензин тизимига таъсир этувчи қатор воситалар яратилган.
Бу борада ангиотензин ҳосил қилувчи фермент (кининаза II ёки пептидилдипептидгидролаза) ингибиторлари бўлган препаратлар катта аҳамиятга эга. У томирлар эндотелийсида, ўпкада, буйракларда ва бошқа периферик тўқималарда ҳосил бўлади ва ангиотензин I дан ўта кучли фаолликка эга бўлган ангиотензин II ҳосил қилишда иштирок этади.
Мазкур ферментнинг дастлабки нопептидли ингибитори каптоприл (капотен, каприл) бўлиб, ҳозирги кунда ҳам кенг қўлланилмоқда. У ангио-тензин ҳосил қилувчи ферментга нисбатан юқори аффинитетга эга ва ангиотензин I га нисбатан ҳам бир неча марта устун бўлган бирикма. Марказий ва периферик нерв тизимига таъсир қилмайди.
Унинг асосий таъсири ангиотензин II ҳосил бўлишини камайтириши билан боғлиқ бўлиб, бу томирлар ва буйрак усти безидаги ангиотензин ре-цепторларининг камроқ даражада фаоллашуви, шунингдек, МНСда ва пери-ферияда симпатик иннервацияни кучайтирувчи таъсирларнинг пасайиши ор-қали намоён бўлади. Бунда резистив қон томирлар таранглигининг пасайиши, веналарнинг бироз кенгайиши кузатилиши мумкин. Альдостероннинг ажралиб чиқишини пасайтириши сабабли организмда натрий ионлари миқдо-рининг камроқ ушланиб қолишига сабаб бщлади. Буларнинг барчаси биргаликда томирлар умумий периферик қаршилигининг пасайишига олиб келади. Юракнинг зарби ва ЮҚС деярлик ўзгармайди. Каптоприл таъсирида ангио-тензин ҳосил қилувчи ферментнинг блокланиши билан бирга томирларни кенгайтирувчи хоссага эга бўлган брадикининнинг фаолсизланишини ҳам се-кинлаштиради. Маълумки, брадикинин простациклин, простагландин Е2 ва бошқа томирларни кенгайтирувчи воситаларнинг ажралиб чиқишини ошира-ди. Аммо мазкур хоссалари иккинчи даражали ҳисобланади. Асосийси – ан-гиотензин II синтезининг блокланишидир.
МИЙдан каптоприл яхши сўрилади, тез парчаланади. МНСга ва йўл-дош тўсиғи орқали ўтмайди. Таъсири 30-60 дақиқадан кейин бошланади ва 8 соатдан ортиқ давом этади. Соф ҳолда ва метаболитлари буйрак орқали ажралади.
Ҳафақонликни даволашда ишлатилади. Асосан ренин миқдори ошиб кетганда самарадорлиги юқори бўлади. Диуретиклар, β-адреноблокаторлар ва томирларни кенгайтирувчи миотроп воситалар билан бирга қўллаш мум-кин. Баъзан димланишдан келиб чиққан юрак етишмовчилигида ва ЮИКда ҳам ишлатилиши мумкин.
Беморлар томонидан яхши қабул қилинади. Ножўя таъсирларидан ал-лергик реакциялар (тери тошмалари, иситмалаш), таъм сезишнинг бузилиши, ангионевротик шиш, тахикардия, қуруқ йўтал, камдан-кам ҳолларда лейкопения ва протеинурия кузатилиши мумкин.
