Ҳомиладорлик ва камқонлик

Камқонликнинг этиологияси ва патогенези
Темир моддаси организмда жуда муҳим рол ўйнайди. У фақат миоглобин ва гемоглобин ҳосил бўлишидагина эмас, балки жуда кўп ферментлар таркибига кириб, организмдаги муҳим вазифаларни бажаради. Бу ферментлар цитохром, пироксидаза, каталазадир. Темир моддасининг етишмаслиги организмдаги моддалар алмашинувининг бузилишига, кислород ташилишининг бузилишига олиб келади. Бу эса ўз навбатида танада Нb ва эритроцитлар ҳосил бўлишини кескин ўзгартиради.Камқонликка олиб келувчи сабаблардан бири қон йўқотиш.Ўткир ва сурункали қон кетишлар (яра касаллиги,бавосилда) ва бошқа касалликларда (танадаги заҳира темир моддасининг кўплаб сарфланиши кузатилади).
Бундан ташқари, темирнинг кўп сарфланишига тез-тез ҳомиладор бўлиш (туғишлар ораси 3 йилдан кам), болани узоқ эмизиш, сифатсиз овқатланиш, турли соматик ва инфекцион касалликлар: ревматизм, безгак, бруцеллёз; ошқозон- ичак, буйрак касалликлари сабаб бўлади.
Темир етишмаслиги ҳолати гипосидероз дейилади. Гипосидероз инсон ҳаётининг 3 даврида учрайди: эмиб юрган даврида, балоғат ёшга етганда ва вояга етган ёшидаги аёлларда.
Тўқималарда темир етишмаслиги мазкур ферментлар ишини сусайтиради, тўқималарнинг нафас олишини жиддий ишдан чиқаради. Тўқималарда темир етишмовчилиги камқонлик ҳали юзага чиқмай туриб юз берган бўлиши ҳам мумкин, чунки одатда организм мавжуд темир заҳирасидан биринчи навбатда гемоглобин синтези учун фойдаланади. Камқонлик аксарият ҳолларда организмда темир етишмай қолишининг тобора оғирлашиб боришидан юзага чиқади. Темир етишмаслигидан келиб чиқадиган камқонлик организмда оқсил алмашинувига ёмон таъсир кўрсатади, натижада жигарда трансферрин ишланиб чиқиши ёмонлашади, оқибатда темирнинг ичак йўлларида ҳазм бўлиши сусаяди. Организмда оқсил етишмаслиги қон яратилишига таъсир этади, чунки гемоглобиннинг асосий массаси глобинли оқсил комплексидан ташкил топади. Ҳомиладор аёллар камқонлик кузатилса, қон зардобида умумий оқсил камайган бўлади.
Ҳомиладор аёлларда камқонликнинг кўп учрашига уларда сарфланаётган темир, овқат билан тушаётган темир моддасининг етарли қопланмаслиги сабаб бўлади. Одам организмида темир миқдори одатда 3,5-5,0г га тенг бўлади. Шундан тахминан 3,0-4,0 г темир Нb улушига тўғри келади. 300 - 500 мг темир оксидловчи ферментлар системасига сарф бўлади, 300 - 400 мг темир мускул тўқималарининг миоглобин таркибида бўлади, 500 - 1000мг темир депо саналган аъзолар: жигар, талоқ, ичакларнинг шиллиқ пардасида тўпланган бўлади. Шундан кўриниб турибдики, одам организмида темир эркакларникига қараганда аёлларда 2-3 баробар кўпроқ сарфланади. Аёл ҳар ҳайз кўрганда 13000 мг темир йўқотади, бундан ташқари, ҳомиладорлик ва туғишларда кўп қон йўқотишга тўғри келади.
ТТА ҳомиладорликда темир депосининг камайиши ва унинг баъзи сабаблар билан тўлдирилмаслиги оқибатида юзага келади. ТТА нинг ҳомиладорларда юзага чиқишига сурункали гастрит, энтероколит, холецистит, панкреатит, гижжа инвазияси, гипотиреоз, латент инфекция ўчоқлари (тонзиллит, пиелонефрит) сабаб бўлади ва бу касалликларда темир моддасининг сўрилиши бузилади. Овқат таркибидаги витаминлар, оқсил, микроэлементлар ва темир моддасининг етишмовчилиги ҳам муҳим аҳамиятга эга. Ушбу касалликнинг келиб чиқишига тез туғиш, вирусли касалликлар билан оғриш, қон йўқотиш катта таъсир кўрсатади ва ҳомиладорлик анемиясининг келиб чиқишига муҳит яратади. Нейрогормонал қайта қурилиш таъсири остида суяк кўмигининг гиперплазияси ривожланади. Бунда физиологик гиперволемиянинг ҳолати, тизимнинг қон шаклли элементлари таркиби ўзгаради. Бу ўзгаришларнинг ҳаммаси ҳомиладорликнинг физиологик кечишини таъминлашга қаратилган ва ҳомилага яхши шароит яратиб беради.
Гиперволемия ҳолати ўзида :

• 
  Айланувчи қон ҳажмини
  
• 
  Айланувчи эритроцитлар ҳажмини
  
• 
  Айланувчи плазма ҳажми ошишини мужассамлаштиради.
  

Ҳомиладорларда ТТА нинг вужудга келишида ҳомиладаги қон ҳосил бўлиш жараёни ҳам иккинчи даражали таъсир кўрсатади.
Қон ҳосил бўлиш жараёни ҳомиладорликнинг 19-кунидан бошланади ва 3 та босқичдан иборат: сариқлик халтасида, ҳомила жигарида, суяк кўмигида. Бунда ҳомила гемоглобинни ҳосил қилиш учун она организмининг заҳираларидан фойдаланади: темир, оқсил, витамин, туз, микроэлементлар.
Ҳомила фақатгина она организмидаги темирдангина фойдаланиб қолмай, балки охирги 3 ой ичида ўзининг жигарида 200-400 мг темир моддасини йиғади.
Ҳомиладорларда ТТА нинг ривожланишига учламчи сабаб бўлиб она организмининг темир моддасига бўлган эҳтиёжининг ҳар доимгига нисбатан ошиши ҳисобланади. Бунда овқат таркибидаги темир моддаси нормада бўлади.
Тўртламчи сабаб тез-тез ҳомиладор бўлиш ва туғиш натижасида темир депосининг тўлдирилмаслиги ҳисобланади. Ҳомиладорлик даврида аёл 700-800 мг темир йўқотади. Бу йўқотишни 2-3 йил давомида аёл организми тўлдиради.
Мавжуд таснифларнинг ҳеч бири ҳомиладорлик вақтида юзага келувчи анемияларнинг нима сабабдан вужудга келганлигини тушунтириб бера олмайди.
Ю.Қ. Жабборова ўзининг гестацион даврдаги ТТА таснифини тақдим этган. Бу тасниф акушерларга аёлнинг бутун ҳомиладорлик, туғруқ, туғруқдан сўнгги даврдаги патогенетик асосланган терапияни белгилашга ёрдам беради.

1-жадвал

Репродуктив ёшдаги аёлларда ТТА таснифи

Ҳомиладорликкача	Ҳомиладорлик даврида	Ҳомиладорликдан кейин
Сурункали ТТА (туғилган вақтдаги дефицит қон йўқотиш)	Анемия олди даври	Ўткир постгеморрагик анемия
Гипохром анемия билан кечувчи сурункали инфекцион яллиғланишли экстрагенитал касалликлар	Алиментар анемия	Ҳомиладорликда бўлган анемиянинг зўрайиши
	Постгеморрагик анемия
	Ҳомиладорлар анемияси
Аралаш хили	Анемиянинг иммун шакли

Ўтказилган текширишлар натижасида сурункали ТТА 83 % ҳомиладорларда учраши маълум бўлди. Биринчи марта туғувчиларда анемия темир моддасини етарли миқдорда қабул қилмаслик натижасида ёки аёлнинг онаси анемия билан оғриган бўлса ёки бемор муддатига етмай туғилган бўлса келиб чиқади. Орттирилган анемия билан оғрийдиган ҳомиладорларнинг 71 % ини кўп марта туғувчи аёллар ташкил қилади. Шу тоифадаги аёлларнинг 21 % да ҳар хил турдаги қон кетишлар кузатилган (бола ташлаш, патологик қон кетиш ва бошқалар). Ҳомиланинг ривожланиши билан анемиянинг оғирлик даражаси ортади ва клиникаси яққол намоён бўлади.

Организмда камқонликнинг вужудга келганлигини қуйидаги белгиларда кўриш мумкин:
Шикоятлари: умумий ҳолсизлик, енгил жисмоний кучланишдан сўнг тез чарчаш, ҳансираш, юрак уриб кетиши, дармоннинг қуриши, иштаҳасизлик, уйқучанлик, бош айланиши ва бошқалар.
Клиник белгилари: тери ранггининг оқариши, соч тўкилиши, тирноқларнинг ўзгариши, юракнинг тез уриши, қон босимининг пасайиши. Юрак аускультациясида функционал систолик шовқинни аниқлаш мумкин. Касалликнинг қачондан бошлаб ривожланганлиги тўғрисида ҳар хил трофик ўзгаришлар маълумот беради: тирноқнинг қошиқсимон тусга кириши, синувчанлиги, соч жилвасининг йўқолиши, терининг қуруқлашуви.
Лаборатория белгилари: Нb миқдори 110г/л ва бундан паст; қизил қон таначалари миқдори 3,5х10*12г/л ва паст; гематокрит 34%дан паст; қон туси 0,8дан паст, зардобда темир миқдорининг пасайиши, гиповолемия, гипопротеинемия, гипоксигенемия.
Экстрагенитал касаллик (ревматизм, юрак нуқсони,буйраклар, жигар, ОИТ нинг шикастланиши) симптоми сифатида анемия 47-60 % ҳомиладорларда аниқланади. Бу пайтда қон зардобидаги темир миқдори норма чегарасида бўлади.