Общее учение о патфизе

Нарушения сократимости сердца. Наруше­ние сократимости сердечной мышцы проявляется чередованием от­носительно нормальных и ослабленных пульсовых волн — альтер­нирующий пульс. Возникает он при миопатии. При этом пд и амплитуда сокращений не равны, так как в поврежденном миокарде в ответ на импульс в одном случае возбуждается и сокращается лишь часть волокон, а в другом — все волокна. Альтернирующий пульс появляется при действии на сердечную мышцу любого фактора, ведущего к ее переутомлению.
Мерцательная аритмия предсердий и желудочков проявляется в том случае, если различные группы мышечных волокон возбуж­даются в разное время, и это отражается на координированном сокращении миокарда. Наблюдают эту аритмию при острых миокар­дитах, тромбозах и эмболиях коронарных сосудов, инфарктах мио­карда, при действии на сердце электротоком, при отравлении наперстянкой.
При мерцании предсердий ими полностью утрачивается способность производить коор-динированные сокращения. В этом случае сокращаются лишь отдельные мышечные волокна. При мерцательной аритмии предсердий частота сокращений желудочков определяется проводимостью атриовентрикулярной системы. В случае, когда от мерцающих пред­сердий значительное число импульсов проводится к желудочкам, они начинают сокращаться в частом беспорядочном ритме. Мерцательная аритмия (фибрилляция) желу­дочков. Фибрилляция желудочков является результатом не­координированного возбуждения и сокращения отдельных волокон миокарда, обусловливает прекращение эффективных сокращений сердца, что в конечном итоге приводит к его остановке. К возникно­вению фибрилляции миокард предрасположен, если некоторые экст­ремальные факторы (гипоксия, электротравмы) будут действовать на него в период уязвимой фазы сердечного цикла. На электрокар­диограмме начало этой фазы почти совпадает с вершиной зубца Т. Механизмы развития мерцательной аритмии полностью не выясне­ны. При мерцательной аритмии появляется очаг (или несколько очагов) возбуждения, причем с высокой частотой генерации импуль­сов. В то же время скорость движения волны возбуждения по мио­карду замедляется, период рефрактерное™ мышечных волокон уко­рачивается. Появление очагов возбуждения и столкновение волн возбуждения в сочетании с замедленной проводимостью миокарда обусловливают возникновение мелких волн, вызывающих мерца­ние и трепетание миокарда. Мерцательная аритмия появляется иногда перед смертью, особенно при длительной агонии.