|
3.4. Стресс механизмлари.
Оддий соғлом инсон танасида салбий омилларга қарши курашиш учун механизмлар мавжуд бўлиб, уларнинг таъсири ўлимга олиб келиши мумкин. Шуни таъкидлаш керакки, ушбу адаптация механизмлари стрессорларнинг таъсирига хос эмас ва умумий адаптация синдроми (ёки стресс реакцияси) ҳақида гапиришга имкон берувчи ҳар қандай стресс таъсирига боғлиқ. Совуқ, иссиқлик, дори-дармонлар, гормонлар, қайғу ва қувонч танадаги бир хил биокимёвий ўзгаришларга олиб келади. Бироқ, вазият шундай. Кантитатив биокимёвий ўлчовлар баъзи реакцияларнинг барча турдаги таъсирлар учун ўзига хос бўлмаган ва бир хил эканлигини кўрсатади.
Боланинг туғилишида аёл жисмоний оғриқни бошдан кечиради, у бегона вазиятдан қўрқади, боланинг ҳаёти ва соғлиғи учун ташвишланади, бир сўз билан айтганда, кучли ақлий ва жисмоний шокни бошдан кечиради. Бироз вақт ўтгач, у биринчи марта чақалоғини қўлига олади, нозиклик ва кучли қувончни ҳис қилади. Икки ҳодисанинг ўзига хос натижалари — туғилиш ва узоқ кутилган туғилиш — бутунлай бошқача, ҳатто қарама-қарши, лекин уларнинг стрессга етакловчи ҳаракати — янги вазиятга мослашишнинг ўзига хос бўлмаган талаби бир хил бўлиши мумкин.
Замонавий адабиётда стресс реакциясининг асосий механизмлари стрессни амалга ошириш тизимлари деб аталади.
Стресс реакциясининг биринчи босқичи автоном асаб тизимининг симпатик ва парасимпатик алоқаларини фаоллаштиришдир. Кучли ҳиссий ҳаяжон ўз навбатида скелет мушаклари, юрак-қон томир ва нафас олиш тизимларининг функцияларини оширади эрготрофик (симпатик, асосан орқа гипоталамус ядролари) ва симпатик асаб тизимининг фаоллаштириш, шу жумладан, юқори вегетатив марказларини фаоллаштиришга сабаб бўлади. Шу билан бирга, гипоталамус ва парасимпатик автоном нерв системасининг трофотропик (парасимпатик) ядроларининг фаоллиги ошади, бу эса организмдаги ҳомеостазани (ички муҳитнинг барқарорлиги) сақлаб қолишга қаратилган тикланиш жараёнларининг юқори имкониятларини таъминлайди. Стресс реакциясининг биринчи босқичида кузатилган танадаги физиологик ўзгаришлар қуйидагича турланиши мумкин:
1) юрак уриши тезлиги;
2) юрак тезлигини ошириш;
3) юрак томирларининг кенгайиши;
4) қорин артерияларининг торайиши;
5) метаболизмни тезлаштириш;
6) бронхиал найчаларни кенгайтириш;
7) скелет мушакларининг кучини ошириш;
8) жигарда глюкоза ишлаб чиқариш;
9) фикрлаш фаолиятининг самарадорлигини ошириш;
10) скелет мушакларининг қалинлигида ўтадиган артерияларнинг кенгайиши.
Агар стрессор ҳаракат қилишни давом эттирса, медиаторлар заҳираларининг чекланганлиги сабабли симпатик асаб тизимининг имкониятлари (нерв сонлари томонидан чиқарилган ва нерв импулсларининг ўтказилишига олиб келадиган биологик фаол моддалар) унга қарши туришга имкон бермайди. Ушбу реакция тананинг сафарбарлиги сифатида қаралади, стрессор таъсирига жавобан мушаклар фаолиятини тайёрлайди.
Ушбу физиологик ўзгаришлар туфайли фавқулодда вазиятларда одамлар ажойиб ишларни амалга оширишлари мумкин. Жуда заиф одам болани босиб олган машинани кўтарганда, биз "жанг—парвоз" реакцияси билан бизга хабар берган ажойиб куч ҳақида гапиришимиз мумкин. Шуни таъкидлаш керакки, парасимпатик асаб тизимининг функцияси бизни таҳдиддан ўтиб кетганидан кейин бизни тинч ҳолатга қайтаришдир.
Умуман олганда, умумий адаптация синдромининг биринчи ва иккинчи механизмлари симпато-адренал реакция (САР) деб аталади. Агар стрессор "жанг—парвоз" реакцияси билан қопланмаган зарарли таъсирга эга бўлса, унда кейинги босқич стресс реакциясида пайдо бўлади, унда адренокортикал, соматотроп ва тироид каби бошқа эндокрин механизмлар фаоллашади.
Адренокортик механизм симпатик асаб тизимининг фаоллашуви ва адренал медулла самарасиз бўлса, киритилади.
Ушбу механизмдаги асосий нарса глюкокортикоидларни ишлаб чиқаришдир ,чунки улар энергия заҳираларининг сезиларли ўсишига олиб келади. Буларнинг барчаси танани стресс билан курашиш ёки ундан қочишга тайёрлаш учун содир бўлади. Шу билан бирга, глукокортикоидларнинг ортиқча секрецияси кирувчи таъсирга олиб келади У ерда, яъни мослаштириш учун “тўлов” амалга оширилади. Энг муҳим ўзгаришлардан бири иммун тизимининг нормал фаолияти учун жуда муҳим бўлган лимфоцитларнинг камайиши (тимус безлари ва лимфа тугунлари томонидан ишлаб чиқарилади) кузатилади. Чунки уларнинг асосий вазифаси бегона моддаларни йўқ қилишдир (масалан, чора-тадбирлар, бактериялар). Натижада, иммун механизмларининг интенсивлиги кескин камаяди. Шу билан бирга, ушбу босқичда қон томирларининг спазмлари туфайли миёкард инфаркти хавфи ортади.
Альдостерон бизни қон босимимизни ошириб, озиқ моддалар ва кислород танамизнинг энг фаол қисмлари — ички органлар ва оёқ-қўлларга тезроқ ва осонроқ етказилиши учун ҳаракатга тайёрлайди. Қон босимининг ошиши сийдик ишлаб чиқаришнинг пасайиши ва натрий ишлаб чиқаришнинг кечикиши туфайли организмдаги суюқликлар ҳажмининг ортиши туфайли содир бўлади.
Кўпчилик муаллифлар соматотроп механизми адренокортикал билан бир вақтда фаоллашади, деб ҳисоблашади: нео-кортекс—> септал-гипокампал-гипоталамик қўзғалиш —> соматолиберинни гипоталамус —> соматотропик гормонни аденогипофиз томонидан озод қилиш. Бу гормон (соматомедиин чиқиши туфайли) инсулин қаршилигини оширади (қандли диабетдаги каби), организмда тўпланган ёғларнинг сафарбарлигини тезлаштиради, натижада қон глюкоза ва эркин ёғ кислоталари, яъни энергия заҳираларининг ортиши кузатилади.
Қалқонсимон механизми фаоллаштириш қуйидагича: неокортекс —> каталина-гипокампо-гипоталамик қўзғалиш — > тиролиберин гипотала эди-мус - > гипофиз фаоллаштириш - > чиқиш тиреотропон гормон - > қалқонсимон без фаоллаштириш — > қалқонсимон гормон ишлаб чиқариш. Ушбу ҳимоя механизмининг физиологик маъноси шундаки, тироид гормонлари тўқималарнинг қонда айланадиган катехоламинларга сезгирлигини оширади, энергия ҳосил бўлиш даражасини оширади, юрак фаолиятини фаоллаштиради (контрактилит, юрак тезлиги), қон босимини оширади ва одатда метаболизмнинг базал ритмини оширади. Бу ташвишни ва чарчоқ ҳиссини камайтиради.
Ҳозирги кунда кўплаб олимлар "стресс қайтмас мия бузилишига олиб келиши мумкин ёки йўқлигини" билиш учун гипокампус миянинг стресс билан дуч келганда" сигнални эшитадиган " қисми билан боғлайдилар. Бу организмда буйрак усти безлари томонидан ишлаб чиқарилган глюкокортикоидлар мавжудлигини аниқлаш гипокампал ҳужайралари рецепторлари ҳисобланади (кортизол даражасини ошиши биринчи 30 дақиқа ичида сўлак касалига). Узоқ муддатли стресс бу рецепторларни ва гипокампал ҳужайраларни умуман йўқ қилади. Мия ҳужайралари қайта тикланишга қодир эмас, чунки, биз уларни абадий йўқотамиз. Шу ўринда жуда қизиқарли саволни туғдиради: эҳтимол, бизда глюкокортикоид рецепторлари бўлмаса, стрессга жавоб беришни тўхтатамизми? Бу саволга жавоб бериш учун олимлар ҳали ҳам тажриба ўтказишда давом этишмоқда.
Do'stlaringiz bilan baham: |
