to‘qimalar va ichki a ’zolar kattalashishi bilan xarakterlanadi. K o‘pincha
20 - 40 yoshlarda rivojlanadi.
G ig a n tizm
k a s a llik b o ‘lib, u n g a s k e le t, b o sh q a a ’zo va
to‘qimalaming o ‘sish gormoni ko‘p ishlab chiqarilishi natijasida, yoshga
mos kelmaydigan proporsional o‘sish (erkaklar bo'yi 200 sm, ayollar
190 sm dan yuqori) xos.
E tio lo g iy a si.
tfa s a llik la rn in g s a b a b i n o m a ’Ium . U la rn in g
rivojlanishiga kalla suyagi travmasi (kontuziya,
boshning lat yeyishi
va h.k.), homiladorlik, о ‘tkir va surunkali infeksiyalar (gripp, toshmali
va ich terlam a, qizam iq, zaxm ), ru h iy travm a, gipotalam ik sohada
y a llig ia n is h
jarayo ni, kulrang do‘m boqcha jaro h a tla n ish i, genetik
omillar sharoit tug‘diradi.
Patogenezi.
Somatotrapin gormoni k o ‘p ishlab chiqarilishi o ‘sish
jo y i o chiq h o latd a g ig an tizm , m u sh ak t o ‘q im aIari, ich k i a ’z o la r
o ‘lch a m in in g k a tta la s h is h ig a (sp la n x n o m e g a liy a ), e p ifiz a r so ha
b e k ilg a n d an s o ‘ng esa, y u m sh o q t o ‘q im a la r k a tta la s h is h i b ila n
birgalikda, oyoq -qo ‘llar, kalla suyagi disproporsional kattalashishiga
va qalinlashishiga (akromegaliya) olib keladi.
Its e n k o -K u s h in g k a s a llig i
- m iy a p o ‘s tlo g ‘i o sti v a u stu n
tu z ilm a la r i ( g ip o ta la m u s , ta la m u s , r e t i k u ly a r f o r m a ts iy a )
shikastlanishi va keyinchalik unga gip o fiz, buyrak usti bezlarining
q o ‘s h i!ish i b ila n b o g ‘liq k a s a llik . K o 'p in c h a a y o lla rd a 2 0 - 4 0
yoshlarda rivojlanadi. Bu kasallik 1924-yilda rus nevropatologi N.
M. Itsen k o to m on id an o ‘rta m iya s h ik a stla n ish id a v a 193 2-yilda
a m e r ik a lik n e y ro x iru rg K u s h in g to m o n id a n x u d d i s h u n d a y
s im p to m o k o m p le k s g ip o fiz o ld in g i q is m i b a z o fil a d e n o m a sid a
yo zilgan .
Etiologiyasi
. Kasallik sababi to‘la aniqlanmagan.
Uni kalla-m iya
tra v m a si y o k i ru h iy tra v m a , in fe k s io n k a s a llik la r, a y n iq s a ,
n e y ro in fe k s iy a la r
( e n s e fa lit,
m e n in g it,
a ra x n o e n s e fa lit),
intoksikasiyalar, gipofiz o ‘smasi, homiladorlik, tug‘riq, klimaks davrida
gormonal qayta qurilishlar va b. bilan bog'lashadi.
Patogenezi.
Kasallik patogenezi gipotalam o - gipofizar - buyrak
usti bezi tizimi regulatsiyasi m exanizm larining buzilishi bilan bog‘liq
(Potemkin V. V., 1986). Bu buzilishlar MAT ning serotonin va dofamin
retseptorlari tomonidan ro ‘y beradi. Serotonin CRF - kortikotropin -
kortizol
tizim i faolligini oshiradi, dofam in esa uni torm ozlaydi. Bu
kasallik d a dofam in m ediatorlarin in g torm ozlo v chi t a ’siri v a unga
retsep to rlarn in g sezgirligi kam ayadi. N atijad a CRF (k ortiko tropin
rilizing om il) sekretsiyasi mediator nazorati buziladi, kortikotropin
hosil
bo 'lish i kuchayadi va bu o ‘zgarishlar kasallikning asosiy patogenetik
omili hisoblanadi. Kortikotropin gormoni gipersekretsiyasi buyrak usti
b e z i k o p to k c h a va to ‘r h u d u d i fu n k siy a sin i k u c h a y tira d i.
G lu k o k o rtik o id g o rm o n la ri h o s il b o ‘lish in in g o sh ish i a rte ria l
gipertenziya, osteoporoz, yiriq ten cho‘zilishi tasmalari (striylar) hosil
b o ‘lis h ig a , s e m iris h , in fe k s iy a la r g a n isb a ta n re z is te n tlik n in g
kam ayishiga, to qandli diabet (steroid diabet) rivojlanishigacha yetib
b o ru v c h i k a rb o n s u v la r a lm a s h in u v in in g b u z ilis h ig a , a n d ro g e n
gormonlari sekretsiyasi buzilishi esa - tuxumdon funksiyasi buzilishiga,
akne (yog* a jra tu v c h i b e z la rn in g y a llig 4lanishi n a tija s id a terig a
husnbuzarlar toshishi) va gipertrixoz (sertuklik)ga olib keladi.
A d e n o g ip o fiz fu n k siy a si y e tish m o v c h ilig i
g ip o fiz ar n anizm ,
adipozogenital distrofiya va Sim m onds-Shien sindromi (gipotalamo -
gipofizar kaxeksiya, tug‘riqdan keyingi gipopituitarizm) bilan namoyon
b o ‘ladi.
Do'stlaringiz bilan baham: 
