O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

Gemoglobinuriya
- gemoglabinning siydik bilan chiqishi, gemoliz 
natijasida hosil bo ‘ladi. U: a) mos kelm aydigan qon quyilganida; b) 
m argim ush, anil in bilan zaharlanganda; c) infeksiyalarda (masalan, 
bezgak); d) kuyish, sovqotishda uchraydi. Ayrim holatlarda xurujli tus 
o lis h i m u m k in b o ‘lg a n p a ro k s iz m a l g e m o g lo b in u riy a (jid d iy
so v qotishd a) uchraydi. Patogenezi: autoim m un om il eritrotsitlarga 
qarshi autoantitanalar hosil bo‘lishiga olib keladi, natijada gem o-liz 
rivojlanadi.
Leykotsituriya -
siydikda leykotsitlar sonining ko‘payishi (ko‘rish 
m aydonida 10 dan k o ‘p yoki 1 ml da 4000 dan k o ‘p) - buyrak va 
siydik y o ‘llari y allig ‘lanish jarayonida uchraydi.
Piuriya
- siydik bilan nihoyatda k o ‘p m iqdorda leykotsitlarning 
yiring shaklida ajralishi, siydik qizitilganda yoki unga sirko kislotasining 
10% li e ritm a si to m izilg an d a y o ‘q o lm ay d ig an loy qalanish (unda 
cho‘kma, pag‘achalaming bo‘lishi) aniqlanadi. Buyrak va siydik yo‘llari 
bilan bog‘liq leykotsituriya farq qilinadi. Leykotsituriya nafaqat siydik 
tizimi bakteriyali yallig‘lanish jarayonlarida (infeksiyali leykotsituriya), 
shu bilan birga buyrak to ‘qimasi aseptik autoimm un yallig‘lanishida 
(asep tik ley k o tsitu riy a deb atalu vch i) ham uchraydi. Pielonefritda 
siydikda leykotsitlar tarkibida neytrofUlar, glomerulonefritlar, interstitsial 
n e fritla r, a m ilo id o z , b u y rak tra n s p la n ta n tm in g su ru n k a li b itib
ketm asligida lim fotsitlar ustivorlik qiladi.
B u y ra k y etish m o v ch ilig i buyrakning qonni modda alm ashinuv 
mahsulotlaridan tozalay olraasligi va qon plazmasi tarkibi doimiyiigini

---

saqlay olmasligidir. Buyrak yetishmovchiligi (BE) holati ishlayotgan 
koptokchalar soni m e’yoriga nisbatan 30% dan kam bo‘lsa yoki filtrlash 
te z lig i 50 m l/d a q iq a d a n kam b o ‘lsa , riv o jla n a d i. BE aso siy
ko ‘rsatkichlari buyrak klirensining kam ayishi, oliguriya va anuriya, 
azotemiya, qon elektrolitlar tarkibining (K, Na, Ca, P, M g) o ‘zgarishlari, 
siydik zichiigining kam ayishidan (gipostenuriya) ib o ra t
0 ‘tkir va surunkali BE farq qilinadi. 
O 'tkir
buyrak yetishmovchiligi 
( 0 ‘BE) buyrakni birdaniga azot ajratish funksiyasining, suv-elektrolit 
balansi va k islo ta-aso s holatining buzilishi bilan nam oyon bo ‘ladi. 
Fazali kechishi, k o 'p incha to ‘g ‘ri davolanganda to ‘liq qaytishi bilan 
xarakterlanadi.
0 ‘BE ning ilk asosiy klinik ko‘rinishi anuriya (diurez 200 ml/kun. 
dan kam) hisoblanadi. Bundan tashqari 0 ‘BE ga qonda kreatinin va 
siydikchil azoti ko‘payishi bilan kechadigan azotem iya, hayot uchun 
x a v fli g ip e rk a lie m iy a (p la z m a d a « К » 6 m m ol/1 dan k o ‘p ), 
dekompensatsiyalangan metabolik atsidoz va bemor tana og‘irligining 
o sh ish i b ilan n a m o y o n b o ‘la d ig a n g ip e r g id ra ta ts iy a (h u ja y ra
tashqarisida va um umiy), o ‘pka shishishi, anasarkalar xos.
Etiologik omillarga qarab 0 ‘BE 3 shakli farq qilinadi.
1. Prerenal 0 ‘BE buyrakning noadekvat qon bilan ta’minlanishi -
o ‘tk ir g ip o -p e rfu z iy a (b u y rak to m irlari trom bozi va em boliyasi), 
gipovolemiya (qon ketish, juda kuchli diariya, qusish, o g ‘ir kuyish) 
yoki yurakdan qon haydalishining yetishm ovchiligi (kardiogen shok, 
yurak yetishm ovchiligi) natijasida rivojlanadi. Prerenal 0 ‘BE renal 
0 ‘BE ni ilk qaytar bosqichi hisoblanadi.
2. Renal 0 ‘BE buyrak parenximasi shikastlanishida paydo bo‘ladi, 
bunga quyidagilar olib keladi: 1) ikki tomonlama kortikal nekroz, uning 
patogenezi asosida buyrak gemodinamikasining buzilishi yotadi. O g‘ir 
shok, kollapsda g ipovolem iya buyrak v azo k on strik siyasi va uning 
m ag‘iz hamda m iya m oddalarida qon oqishining qayta taqsimlanishi 
v a a rte rio v e n o z a n a sto m o z la r o rq ali m a g ‘iz q ism id a qon oqishi 
shuntlanishiga (b o g iam alar hosil bo‘lishi) olib keladi. Buyrak mag‘iz 
qism i qon bilan ta ’m inlanishining jid d iy kam ayishi kuchli kortikal 
nekrozga sabab b o ‘ladi; 2) buyrakning e g ri-b u g ri k an alch alarig a 
gem oliz, rab d o m io liz m ah su lo tlari, k ris ta lla r (u ra tla r, oksalatlar, 
sulfanilam idlar), og ‘ir m etall birikm alari va organik zaharlar toksik 
ta’siri bilan bog‘liq o ‘tkir kanalchalar nekrozi; 3) buyrak to'qim asining 
o ‘tkir y a llig ‘Ianishi (apostem atozli nefrit, o ‘tk ir in terstitsial nefrit, 
gem orragik isitm alar, leptospiroz, o ‘tk ir glom erulonefrit, gem olitik

---

u re m ik sin d ro m , n e k ro tiz irlo v c h i a rte rit); 4 ) b u y rak to ‘q im asi 
infiltratsiyasi (o‘sma va leykoz hujayralari bilan).
3. 
Postrenal 0 ‘BE siydik yo‘Uari obstruksiyasi (konkrement, qon 
laxtasi bilan) yoki ularning tashqaridan qisilishi (o‘sma, retroperitoneal 
ftbroz) natijasida paydo bo‘ladi.
0 ‘BE patogenezi to ‘liq aniqiangan em as, bu borada bir necha 
nazariyalar iigari surilgan: toksik, allergik, gipoksiya va angiospastik 
n a z a riy a la r (M ux in N. A ., T areeva I. E., 1985). O xirgi nazariya 
ta r a fd o r la r i p a to lo g ik o ‘z g a ris h la rn i e tio lg ik o m illa rn i b u y rak
arteriyasiga bevosita yoki reflektor ta’sir qilishi natijasida rivojlanadigan 
ishem iya bilan tushuntirishadi.
0 ‘BE 4 ta davrini tafovut qilish mumkin: 1) boshlang‘ich davr -
o lig u riy a , belda o g ‘riq paydo b o ‘lish i, b a ’zan g em oliz n atijasida 
siydikda qon bo‘lishi kuzatiladi; umumiy zaharlanish hodisasi va shok 
manzarasi (1 -2 kun davom qiladi) xos; 2) ikkinchi (oligoanurik) davr 
- jid d iy oligo yoki anuriya, a ’zo v a tizim larni, MAT shikastlanish 
belgilari aniqlanadi; 3) diuretik (yoki poliuretik) davr - diurez tiklanadi 
va bu kasallikni 6-14 kunlariga to‘g ‘ri keladi. Bu davrda gipokaliemiya 
x a v fli b o ‘lib , u b u y ra k n in g k o n s e n tra s iy a la s h x u su siy a tin in g
yetishmovchiligi bilan namoyon bo‘ladi (2 haftagacha davom qiladi);
4) sog‘ayish davri - odatda 1 yilgacha davom etadi, a ’zo va tizimlar 
funksiyasining, jum ladan, eritropoez, k islo ta-aso s m uvozanati, su v - 
ele k tro lit b alansi tik lan ish i, buyrakning toshqol (shlak) ajratuvchi 
funksiyasining kom pensatsiyasi, arterial bosim va b. m e’yorlanishi 
bilan xarakterlanadi. 0 ‘BE prognostik nuqtai nazaridan xavfli, ammo 
adekvat davolash choralarini qoMlanilganda butunlay qaytar jarayon.