A n n o ta tsiy a
D iffu z to k s ik b u q o q . 18 4 0 -y ild a M erzeb u rg li k o ‘z sh ifok ori
Bazedov diffuz toksik buqoqning klinik manzarasida kasallikning uch
b e lg is in i (u c h lik ): buq o q, k o ‘z n in g c h a q ch a y ish i va tax ik a rd iy a
kuzatilishini aniqlagan. Kasallik asosida bezning diffuz kattalashishidan
(buqoq) tashqari uning giperfunksiyasi ham yotadi.
Etiologiyasi.
Kasallikning sababi to ‘liq aniqlanmagan.
Kasallikka
m oyillik irsiy omillar hisoblanadi, kasallik butun bir avlodda rivojlanishi
mumkin. Taxmin qilinishicha, kasallik rivojlanishida qalqonsimon bez
faoliyatinin g ilgari o ‘tkazilgan genetik, autoim m un va y a llig ‘lam sh
g enezli k o m p en sirla n g an b u z ilish la ri aham iy atg a ega. K asallikn i
yuzaga chiqaruvchi (provotsirlovchi) omillarga ruhiy travma, respirator
infeksiyalar, surunkali tonzillitning zo‘rayishi, quyoshda ortiqcha qizish
va h.k. kiradi. Kasallik anamnezida 80% kasallarda ruhiy travma, 10%
infeksion kasalliklar aniqlanadi (Shereshevskiy N. A.).
Gripp va angina
36-40% holatlarda kasallikni yuzaga chiqaruvchi omil sifatida xizmat
qiladi. V. G. Baranov (1966) ning ta’kidlashicha, diffiiz toksik buqoq
r iv o jla n is h ig a ilg a ri o ‘tk a z ilg a n n e v ro z n in g m ax su s sh a k li -
neyrotsirkulator distoniya sabab bo‘ladi va bu holat m uallif tomonidan
kasallikning boshlanish davri deb hisoblanadi.
Patogenezi.
Hozirgi vaqtda diffuz toksik buqoq genetik autoimmun
kasallik deb qaralmoqda (Potemkin V. V., 1986). Taxmin qilinishicha,
kasallik T-supressorlar tug‘ma nuqsoni yoki taqchilligi natijasida paydo
bo‘ladi. M e’yor sharoitda T - supressorlaming T-lim fotsitlam i «forbid»
yoki «m an qilingan» klonlarining namoyon bo'Iishiga yo‘l qo'ym aydi.
U la r ta q c h illig i y o k i n u q s o n id a bu h u ja y ra la r y a sh a y d i va
proliferalsiyaga uchraydi. T -lim fotsitlarning «m an qilingan»
klonlari
q a lq o n sim o n b e z o rg a n sp e tsifik a n tig e n la ri b ilan o 'z a ro t a ’sirga
k irish ad i. Im m unologik jaray o n g a a n titan alar hosil b o ‘Iishi uchun
m as’ul bo‘lgan B-Iim fotsitlar jalb qilinadi. T-yordam chi limfotsitlaming
(T -xelperlar) bevosita ishtirokida B -lim fotsitlar va plazmatik hujayralar
tire o id s tim u llo v c h i
im m u n o g lo b in la r
s in te z la y d i,
u la r
G
im m u n o g lo b u lin la r
s in fig a
k ira d i.
T ire o id s tim u llo v c h i
immunoglobulinlar bez follikulasi epiteliyasi retseptorlari bilan o ‘zaro
ta’sirga kirishadi va bu gipofizning tireotrop gormonidek (TTG) ta ’sir
k o ‘rsatadi. N atijada qalqonsimon bez funksiyasi kuchayadi. Kasallik
patogenezida to ‘qiroa deyodazasi ham m a’lum rol o ‘ynaydi. Bu ferment
faolligining oshishi tireoid gorm onlam ing to‘qimaga ta’sir qilishining
kuchayishiga yordam beradi. Xuddi shunday p eriferik to ‘qim alar -
jigar, buyrak, mushaklarda tireoid gormonlari metabolizmining buzilishi
ham ahamiyatga ega. Bu uchyodtirosirka kislota singari faol metabolitlar
hosil b o ‘lishi va tez yetarli darajada parchalanm asligiga olib keladi.
Tireoid gormonlarining ko‘p ishlab chiqarilishi yoki ularga periferik
to‘qimalari sezgirligining oshishi oqsil katabolizmi faollashishiga olib
keladi. B u m anfiy azot b alan si bilan kechadi.
K asallik n in g kuchli
m anzarasida siydik bilan k o ‘p m iqdorda azot ajraladi va u bilan bir
qatorda fosfor, kaliy, am m iak v a siydik kislota ekskretsiyasi oshadi.
Qonda qoldiq azot va aminokislota azoti ko‘payadi, qonning proteolitik
faolligi oshadi, kreatinuriya paydo b o ‘ladi, karbonsuvlar almashinuvi
b u z ila d i. T ireo id g o rm o n la r k o ‘plig i t a ’sirid a k arb o n su v la rn in g
yog‘larga o ‘tishi tormozlanadi hamda yog‘ to ‘qimasidagi sim patik asab
oxirlarining adrenalin ta ’siriga sezgirligi kuchayadi. Bu holat jigarda
glikogen m iqdorining kam ayishi bilan birga yog‘ni uning deposidan
ja lb q illn is h ig a va k a sa ln in g ozib k e tis h ig a o lib k e la d i. T ire o id
gormonlarining ortiqcha bo‘lishi suv-tuz balansi
buzilishiga ham olib
keladi: suv, NaCl, kalsiy, fosfor va kam miqdorda kaliy ajraladi, qon
zardobida b o g ia n g a n m agniy k o ‘payadi. X uddi shuningdek tireoid
gormonlari hamda ulaming metobolizmi mahsulotlari (uchyodtirosirka
kislota) k o ‘p b o ‘lishi oksidlanuvchi fosforlanishni o ‘zgartiradi. Bu
o ‘zgarish hujayrada ATF shaklida energiya to ‘planishining buzilishi
b ila n nam oyon b o ‘ladi. O k sid lan u v ch i fo sfo rla n ish n in g b u z ilish i
m ushak zaiflashishi va subfebrilitet sabablaridan biri hisoblanadi. Bu
k a s a llik d a su b fe b rilite t p ay d o b o ‘lis h id a m ark aziy m ex a n izm lar
(gipotalamik markazlaming qo*zg‘alishi) ham ahamiyatga ega. Tireoid
g o rm o n la m in g k o ‘p m iq d o ri t a ’s irid a y u ra k to 'q im a la r id a
m onoam inooksidaza faolligining pasayishi ulam ing katexolam inlarga
sezgirligini oshiradi. В
taxikardiya, yurak m ushaklarining degenerativ
shikastlanishlariga va h.k. olib keladi.
K a s a llik k a x o s a s o siy s im p to m la r - q a lq o n s im o n b e z n in g
kattalash ish i, taxikardiya, oftalm opatiya (ekzoftalm ), ku chli ruhiy
qo‘zg‘aluvchan!ik, tana va oyoq mushaklarining jim irlab turishi, ishtaha
yaxshi bo‘lishiga qaramay oriqlash, um um iy zaiflik, terlash,
subfebril
tana harorati, asosiy alm ashinuvning kasallik og‘ir shakllarida 100%
gacha oshishidir.
G ipo tireoz (m iksedem a) - organizmning qalqonsimon bez tireoid
g o rm o n lari kam se k retsiy asi yoki u m um an ish lab c h iq a rilm a slig i
n a tija sid a rivo jlan adig an kasallik . M iksedem a atam asi («m yxa» -
« s h ilim s h iq » , « o e d e m a » - « s h is h » ) 18 7 8 -y ild a O rd to m o n id an
k iritilg a n , u ik kita m urdani yorganda teri va teri osti ktetchatkasi
shilim shiq shishini aniqlagan va uni qalqonsimon bez gipofunksiyasi
yoki atrofiyasi bilan bog‘lagan.
Do'stlaringiz bilan baham: