O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

3-masala.
1. Katta odam periferik qonida limfotsitlar o‘rtacha 30 % ni tashkil qiladi, shundan 55- 
60 % T - limfotsitlarga va 25-30 % В - limfotsitlarga to'gM keladi.
2. Bemorda T - limfotsitlar miqdori ko‘paygan va В - limfotsitlar miqdori 
kamaygan.
4-masala.
1. Anafilaktik shok rivojlanmaydi.
2. Yuborilgan antitanalar to‘qima!arda fiksirlanishga ulgurmagan, demak 
passiv sensibilizatsiya holati yuzaga kelmagan.
5-masala.
Yo‘q, rivojlanmaydi, chunki o‘limga olib kelmaydigan anafilaktik shokdan 
keyin organizm spetsifik desensibilizatsiyasi rivojlanadi. Demak, hamma allergik 
antitanalar anafilaktogenlar bilan o‘zaro ta’sirga kirgan. Desensibihzatsiya holati
3-4 kundan ko'proq, yana yangidan antitanalar ishlab chiqarilishi 
boshlanmaguncha davom qiladi.
6-masala.
1. Onada homila rezus - mos kelmasligi faqat homila rezus - musbat 
eritrotsitlarining rezus - manfiy ona qoniga tushganida va Ph - antigenga nisbatan 
antitana ishlab chiqarilishi stimullanganda rivojlanadi. Birinchi tugilgan bola 
antitanalar ta’siriga duch kelmaydi. Chunki homila eritrotsitlari ona qoniga faqat 
tugish vaqtida shikastlangan bachadon devori orqali tushishi mumkin. Demak, 
antitanalar bola tug‘ilgandan keyin hosil bo‘ladi. Bu patologiyaning yuz berish 
ehtimoli ko‘proq takroran homiladorlikda yuzaga keladi: organizmda boigan 
antitanalar homila eritrotsitlariga ta’sir ko‘rsatishi, oiim ga olib kelishi mumkin 
boigan, anemiya rivojlanishini chaqirishi mumkin.
2.
Patologiya sitotoksik allergik reaksiyalar qatoriga kiradi.
13-mashg‘uIot
l-masala.
1. Tajriba (eksperiment)da qandli diabet kasalligi nusxasi yaratilgan.

---

2. Karbonsuvlar buzilishi bilan bog‘liq simptomlar: giperglikemiya, 
glukozuriya, poliuriya, polidipsiya (chanqash), polifagiya.
3. Yog* lipidlar almashinuvi buzilishi belgilari: karbonsuvlaming yog‘larga 
aylanishining buzilishi bilan bog‘liq tana og'irligining yo‘qotilishi, yog‘lami jigarda 
yonishining buzilishi natijasida rivojlanadigan giperiipemiya, xolesterin hosil bo‘lishming 
osliishi bilan bog‘liq giperxolesterinemiya.
4. Oqsil almashinuvi o ‘zgarishiariga oqsil sintezi buzilishi va uning 
parchalanishining kuchayishi (shuning uchun ham gipoproteinemiya, у -
globulinlar miqdorining kamayishi), antitanalar sintezining buzilishi (shuning 
uchun ham infeksiyaga moyillik kuzatiladi) kiradi.
2-masala.
1. Tajribadagi (eksperimental) qandli diabetli hayvonda gipofiz olib 
tashlanganda modda alm ashinuviga gipofiz old b o ‘lagi kontrinsular 
gormonlarining: somatotrop, adrenokortikotrop, tirotroplaming ta’siri to‘xtaydi. 
Hayvonlaming ahvoli ancha yaxshilana boshlaydi, chunki bu sharoitda insulin 
tanqisligi organizm tomonidan yengil o‘tkaziladi.
2. Tajribadagi (eksperimental) qandli diabetli hayvonlarda gipofizektomiya 
ta’sirini o‘rganishni birinchi marta V. A. Hoyssay (1931) itlarda amalga oshirgan 
va bu Xusseya itlari deb nom olgan.
3-masala.
1. Qandli zo‘riqishda qonda qand miqdori judayam ko‘payadi (me’yorida 
maksimum 1 soatdan keyin 6,6 - 8,25 mmol/I ni tashkil qiladi), asliga asta- 
sekinlik bilan qaytadi (bir necha soatlar davomida), 2 soatdan so*ng qand miqdori 
me’yoridagacha (yoki me’yoridan past miqdorgacha) pasayadi.
2. Alloksan Sh guruhlarini bloklaydi va insulin nofaol bo‘Iib qoladi (Ado A. 
A.,IshimovaL. М., 1980).
4-masala.
1. Bemorda kollaps rivojlanishi insulin yuborilgandan keyin gipoglikemiya 
yuzaga kelishi bilan bog‘liq. Gipoglikemiya asab hujayralari oziqalanishi va 
nafasining buzilishi bilan namoyon bo‘ladi (ularda glukoza zaxirasi yo‘q).
2. Bemor holatining me’yorlashishi qonda glukoza miqdorining tiklanishi 
(glukoza va adrenalin yuborilishi) bilan bog'Iiq.
3. Insulin xalqaro birlikda dozalanadi. Insulin birligi qilib, uning shunday miqdori 
qabul qilinganki, 24 soat davomida och qoldirilgan tana og(irligi 2 kg ga teng quyonga 
yuborilganda, u qonda glukoza miqdorini 45 mg 
%
(1,8 mmol/1) gacha kamaytiradi. 
1 ml da 40 insulin birligi bo‘ladi.
4. Insulinni 1922-yilda Nobel mukofoti laureatlari Banting va Best kashf 
qilishgan.
5-masala.
1. Bemorda giperglikemiya, ko‘rinishi bo'yicha nopankreatik insulin 
yetishmovchiligining natijasi bo‘lsa kerak.
2. Insulin yuborilishi qondagi qand miqdoriga deyarli ta’sir ko‘rsatmaydi, bu

---

kasallik genezida insulin ishlab chiqarilishining buzilishi emas, qandaydir boshqa 
mexanizmlarning (insulin ingibitorlari - insulinaza ta’siri, hujayralaming 
insulinga sezgirligining kamayishi, kontrinsular gormonlaming ortiqcha bo'lishi 
va b.) rol o'ynashidan dalolat beradi.
3. 
Qandli diabetda poliuriya siydikning yuqori osmotik bosimi (glukozuriya 
bilan bog'liq) va natriyniog ko'p ajralishi (atseton tanalari bilan birgalikda) bilan 
bog'liq.
6-masaIa.
1. 
Bemorda m oddalar alm ashinuvi oxirigacha oksidlanmagan 
mahsulotlarining (keton tanachalari) to'planishi bilan bog'liq metobolik atsidoz.
2. Qandli diabetda ketonemiya keton tanalarining ko‘p hosil bo'lishi (jigarda 
karbonsuvlar tanqisligida yog' kislotalarining to'liq oksidlanmasligi oqibatida), 
keton tanalarining yetarli darajada oksidlanmasligi (Krebs sikli faolligining 
kamayishi oqibatida), yog' kislotalari va keton tanalari resintezlanishining 
buzilishi (HADF « H, tanqisligi oqibatida) bilan bog'liq,
3. Ayrim hollarda* qandli diabet bilan og'rigan bemorda diabetik koma keton 
tanalari bo'lmaganda, ammo juda yuqori giperglikemiyada (50 mmol/l gacha) va 
qonda natriy, siydikchil, xlor miqdori ko'payganda rivojlanadi. Bunday koma 
giperosmolar deyiladi, giperosmiya bilan tavsiflanadi va suv-elektrolit 
almashinuvining buzilishi bilan bog'liq.