Медицинское информационное агентство

Рис. 8.32. 
Реакции, катализируемые бифункциональным ферментом (БИФ)
Рис. 8.33. 
Регуляция активности БИФ

---

246
Биологическая химия
Рис. 8.34.
Регуляция активности II субстратного цикла фруктозо-2,6-биофосфатом
Результатом уменьшения количества фруктозо-2,6-бисфосфата в постаб-
сорбтивном периоде будет снижение активности фосфофруктокиназы, замед-
ление гликолиза и переключение гликолиза на глюконеогенез.
В регуляции 
третьего субстратного цикла
основная роль принадлежит пиру-
ваткиназе, фосфорилированная форма которой неактивна, а дефосфорилиро-
ванная — активна (рис. 8.35).
В период пищеварения инсулин активирует фосфопротеинфосфатазу, ко-
торая дефосфорилирует пируваткиназу, переводя ее в активное состояние. 
Кроме того, инсулин в печени влияет на количество ферментов, индуцируя 
синтез пируваткиназы и репрессируя синтез фосфоенолпируваткарбоксики-
назы. Следовательно, гликолитическая реакция 
фосфоенолпируват 
o
пируват
ускоряется при пищеварении. Эта же реакция замедляется в постабсортивном 
состоянии под влиянием глюкагона, который опосредованно через цАМФ-
зависимую протеинкиназу фосфорилирует и инактивирует пируваткиназу.
При длительном голодании глюкагон ускоряет глюконеогенез. Это дости-
гается не только путем фосфорилирования пируваткиназы и снижением ско-
рости гликолиза, но и путем индукции синтеза ферментов глюконеогенеза: 
фосфоенолпируваткарбоксикиназы, фруктозо-1,6-бисфосфатазы и глюкозо-6-
фосфатазы. Известно, что глюкагон, фосфорилируя опосредованно транскрип-
ционные факторы, влияет на их активность и таким образом индуцирует синтез 
этих ферментов глюконеогенеза. Кроме того, синтез фосфоенолпируваткар-
боксикиназы при длительном голодании индуцируется кортизолом, однако это 
происходит в результате включения другого механизма действия, характерного 
для стероидных гормонов (см. разделы 4, 12).