Mavzu: So'lak Bezlari tarkibiy shirasining ahamiyati

Yurak muskulining fiziologik xossalari
Yurak fiziologiyasi yoki yurak faoliyati ning sog'lom va umidsiz funktsiyasini o'rganishdir yurak: qon oqimini o'z ichiga olgan; miyokard tuzilish; yurakning elektr o'tkazuvchanligi tizimi; yurak sikli va yurak chiqishi va ularning o'zaro ta'siri va bir-biriga bog'liqligi.
3D ekokardiyogram qorinchalarning yuqori qismi olib tashlangan va mitral qopqoq aniq ko'rinadigan (tepaliklar aniq emas va o'pka qopqog'i ko'rinmaydigan), yuqoridan qaraladi. Chap tomonda triküspid va mitral qopqoqlar (yuqorida) va aorta qopqog'i (pastda) ko'rsatilgan ikki o'lchovli ko'rinish mavjud.
Inson yuragining qon oqimi diagrammasi. Moviy komponentlar kislorodsiz qon yo'llarini, qizil qismlar esa kislorodli yo'llarni bildiradi.
Yurak nasos vazifasini bajaradi va ikkitomonlama nasos vazifasini bajaradi yurak-qon tomir tizimi tanadagi qonning doimiy aylanishini ta'minlash. Ushbu tirajga quyidagilar kiradi tizimli aylanish va o'pka qon aylanishi. Ikkala zanjir qonni tashiydi, lekin ularni tashiydigan gazlar jihatidan ham ko'rish mumkin. O'pka qon aylanishi o'pkadan kislorod yig'adi va nafas olish uchun karbonat angidridni etkazib beradi. Tizimli zanjir organizmga kislorod tashiydi va nisbatan kislorodsiz qon va karbonat angidridni o'pka zanjiriga qaytaradi.
Qon yurak orqali bir yo'nalishda, atriyadan qorinchalarga va ichkaridan chiqadi o'pka arteriyasi o'pka qon aylanishiga va aorta tizimli muomalaga. O'pka arteriyasi (shuningdek magistral) chapga va o'ngga tarvaqaylab ketadi o'pka arteriyalari har bir o'pkani etkazib berish. Qonning orqaga oqishi oldini oladi (regürjitatsiya) triküspid, bikuspid, aorta va o'pka klapanlari tomonidan.
Ning funktsiyasi o'ng yurak, kislorodsiz qonni, o'ng atriumda, tanadan yuqori vena kava, pastki vena kava va koronar sinus orqali to'plash va uni triküspid qopqoq orqali, o'ng qorincha, semilunar orqali o'pka qopqog'i va karbonat angidrid bo'lishi mumkin bo'lgan o'pka qon aylanishidagi o'pka arteriyasiga almashdilar o'pkada kislorod uchun. Bu passiv jarayon orqali sodir bo'ladi diffuziya. In chap yurak kislorodli qon o'pka venasi orqali chap atriumga qaytariladi. Keyin chap qorincha ichiga ikki oyoqli qopqoq orqali va tizimli qon aylanishi uchun aortaga quyiladi. Oxir-oqibat tizimli kapillyarlarda to'qima suyuqligi bilan almashinish va organizm hujayralari paydo bo'ladi; metabolizm uchun hujayralarga kislorod va ozuqa moddalari etkazib beriladi va karbonat angidrid va chiqindilarga almashtiriladi[1] Bu holda kislorod va ozuqa moddalari hujayralar metabolik jarayonlarida foydalanish uchun tizimli kapillyarlardan chiqadi va karbonat angidrid va chiqindilar qonga kiradi.
Qorinchalar atriyadan kuchliroq va qalinroq, chap qorinchani o'rab turgan mushak devori esa o'ng qorinchani o'rab turgan devorga qaraganda qonni qon orqali haydash uchun zarur bo'lgan yuqori kuchga ega. tizimli aylanish. Atria qon aylanishini engillashtiradi, birinchi navbatda yurakka uzluksiz venoz oqim berish orqali, har bir qorincha sistolasida vujudga kelishi mumkin bo'lgan uzilgan venoz oqim inertsiyasini oldini olish.[2]
Yurakning mushak to'qimalari bor avtoritmiklik, boshlash uchun noyob qobiliyat a yurak faoliyatining potentsiali belgilangan tezlikda - impulsni hujayradan hujayraga tez tarqalib, uni ishga tushirish qisqarish butun yurak. Ushbu avtoritmiklik hali ham endokrin va asab tizimlari.
Yurak mushaklari hujayralarining ikki turi mavjud: kardiyomiyotsitlar osonlikcha qisqarish qobiliyatiga ega va o'zgartirilgan kardiyomiyotsitlar yurak stimulyatori hujayralari o'tkazuvchi tizim. Kardiyomiyotsitlar atrium va qorinchalar hujayralarining asosiy qismini (99%) tashkil qiladi. Ushbu kontraktil hujayralar impulslarga javob beradi harakat potentsiali yurak stimulyatori hujayralaridan va qonni tanadan chiqaradigan kasılmalar uchun javobgardir. Elektron yurak stimulyatori hujayralari atigi (hujayralarning 1%) tashkil qiladi va yurakning o'tkazuvchanlik tizimini hosil qiladi. Ular odatda kontraktil hujayralarga qaraganda ancha kichik va ularning bir nechtasiga ega miofibrillalar yoki miofilamentlar bu ularning cheklangan kontraktilligini anglatadi. Ularning funktsiyasi ko'p jihatdan o'xshashdir neyronlar. The uning to'plami va Purkinje tolalari o'tkazuvchanlik tizimida ishlaydigan maxsus kardiyomiyotsitlardir.
Kardiyomiyotsitlar, skeletga qaraganda ancha qisqa va kichikroq diametrga ega miyozitlar. Yurak mushaklari (skelet mushaklari kabi) xarakterlanadi kurashlar - miofilamentlarning uyushtirilgan joylashuvi natijasida hosil bo'ladigan quyuq va och lentalarning chiziqlari miofibrillalar ichida sarcomere hujayraning uzunligi bo'ylab. T (ko'ndalang) tubulalar dan kelgan chuqur invaginatsiyalar sarcolemma (hujayra membranasi), hujayraning ichiga kirib, elektr impulslarini ichki qismga etkazishga imkon beradi. Yurak mushaklarida T tubulalari faqat Z-chiziqlar.[1] Qachon harakat potentsiali hujayralarni qisqarishiga olib keladi, kaltsiy dan ozod qilinadi sarkoplazmatik retikulum hujayralar, shuningdek T tubulalari. Kaltsiy ajralishi siljishni keltirib chiqaradi aktin va miyozin qisqarishga olib keladigan fibrillar.[3] Ko'p miqdorda ta'minot mitoxondriya kasılmaların energiya bilan ta'minlash. Odatda, kardiyomiyotsitlar bitta, markaziy yadroga ega, ammo ikkitadan yoki undan ko'prog'iga ega bo'lishi mumkin.[1]
Yurak mushak hujayralari erkin tarvaqaylab, birlashma bilan birlashtirilgan interkalatsiyalangan disklar bu mushaklarning sinxron qisqarishiga yordam beradi.[4] The sarcolemma (membrana) qo'shni hujayralardan interkalatsiyalangan disklarda bir-biriga bog'lanadi. Ular quyidagilardan iborat desmosomalar, ixtisoslashtirilgan ulanish proteoglikanlar, qattiq o'tish joylariva ko'p sonli bo'shliqqa o'tish joylari hujayralar orasidagi ionlarning o'tishiga imkon beradigan va qisqarishni sinxronlashtirishga yordam beradigan. Hujayralararo biriktiruvchi to'qima qisqarish kuchlariga qarshi turish uchun hujayralarni bir-biriga qattiq bog'lashga yordam beradi.
Yurak mushaklari o'tadi aerobik nafas olish birinchi navbatda lipidlar va uglevodlarni metabolizadigan naqshlar. O'pkadan kislorod yopishadi gemoglobin va shuningdek, ichida saqlanadi miyoglobin, shuning uchun kislorodning mo'l-ko'l zaxirasi mavjud. Lipidlarva glikogen ichida saqlanadi sarkoplazma va bular mitoxondriya tomonidan parchalanib, ajralib chiqadi ATP. Hujayralar o'tadi tebranish tipidagi kasılmalar uzoq bilan refrakter davrlar so'ngra keyingi tsikl uchun yurak qon bilan to'ldirilganda qisqa bo'shashish davrlari.
Atriyada elektr signalining qanday harakatlanishi juda yaxshi ma'lum emas. Ko'rinib turibdiki, u radial tarzda harakat qiladi, ammo Baxmanning to'plami va koronar sinus mushaklar deyarli bir vaqtning o'zida bo'lgan ikkita atrium o'rtasida o'tkazishda muhim rol o'ynaydi sistola.Qorin bo'shlig'ida bo'lsa, signal maxsus deb ataladigan to'qima tomonidan amalga oshiriladi Purkinje tolalari keyinchalik elektr zaryadini miyokard
Agar embrional yurak hujayralari Petri idishiga bo'linib, tirik qolsa, ularning har biri o'ziga xos elektr impulsini yaratishga qodir, so'ngra qisqarish. Ikkita mustaqil uradigan yurak mushagi mushak hujayralari birlashtirilganda, o'ziga xos tezligi yuqori bo'lgan hujayra tezlikni belgilaydi va qisqarishni boshlash uchun impuls tezroqdan sekinroq hujayraga tarqaladi. Ko'proq hujayralar birlashtirilganda, eng tezkor hujayra tezlikni boshqarishni davom ettiradi. To'liq rivojlangan kattalar yuragi yurak o'tkazuvchanligi tizimining bir qismi sifatida eng tezkor hujayralar tomonidan qo'zg'atilgan o'z elektr impulsini yaratish qobiliyatini saqlab qoladi. Yurakning o'tkazuvchanlik tizimining tarkibiy qismlariga quyidagilar kiradi atrial va qorincha sinitsiyasi, sinoatrial tugun, atrioventrikulyar tugun, uning to'plami (atrioventrikulyar to'plam), to'plam shoxlariva Purkinje hujayralari
Oddiy sinus ritmi tomonidan belgilanadi sinoatrial (SA) tuguni, yurak yurak stimulyatori. SA tuguni - bu o'ng atriumning yuqori va orqa devorlarida kardiyomiyotsitlarning ixtisoslashgan guruhi bo'lib, bu ochilishga juda yaqin. yuqori vena kava. SA tuguni eng yuqori ko'rsatkichga ega depolarizatsiya.[1]
Ushbu impuls SA tugunida boshlangandan boshlab atrium bo'ylab ixtisoslashgan internodal yo'llar orqali atriyal miokard qisqarish hujayralari va atrioventrikulyar tugunga tarqaladi. Interodal yo'llar to'g'ridan-to'g'ri SA tugunidan o'tkazuvchi tizimning keyingi tuguniga, atrioventrikulyar tugunga olib boradigan uchta (oldingi, o'rta va orqa) bandlardan iborat. Ushbu ikki tugun o'rtasida harakatlanish uchun impuls taxminan 50 ms (millisekundalar) davom etadi. Ushbu yo'lning nisbiy ahamiyati haqida bahs yuritilgan, chunki impuls atriyadagi miyokardning kontraktil hujayralari orqali hujayradan hujayra yo'lidan o'tib atrioventrikulyar tugunga etib boradi. Bundan tashqari, Bachmann to'plami yoki impulsni to'g'ridan-to'g'ri o'ng atriumdan chap atriumga o'tkazadigan interatrial tarmoq deb nomlangan maxsus yo'l mavjud. Yo'ldan qat'i nazar, impuls atrioventrikulyar septumga etib borganligi sababli, yurak skeletining biriktiruvchi to'qimasi impulsning atrioventrikulyar tugundan tashqari, qorinchalardagi miyokard hujayralariga tarqalishini oldini oladi.[1] Elektr hodisasi, depolarizatsiya to'lqini, mushaklarning qisqarishi uchun qo'zg'atuvchidir. Depolarizatsiya to'lqini o'ng atriumdan boshlanadi va impuls ikkala atriyaning yuqori qismlari bo'ylab, so'ngra kontraktil hujayralar orqali tarqaladi. Keyinchalik kontraktil hujayralar qonni qorinchalarga samarali ravishda quyib, atriyaning yuqori qismidan pastki qismlariga qisqarishni boshlaydi.
Atrioventrikulyar (AV) tugun - bu atriyoventrikulyar septum ichidagi o'ng atriumning pastki qismida joylashgan ixtisoslashgan miyokardiyal o'tkazuvchi hujayralarning ikkinchi klasteridir. Septum impulsning AV tugunidan o'tmasdan to'g'ridan-to'g'ri qorinchalarga tarqalishini oldini oladi. AV tuguni depolyarizatsiya qilinmasdan va impulsni atrioventrikulyar to'plamga o'tkazmasdan oldin juda muhim pauza mavjud. Uzatilishning bu kechikishi qisman impulsni sekinlashtiradigan tugun hujayralarining kichik diametri bilan bog'liq. Shuningdek, tugun hujayralari orasidagi o'tkazuvchanlik o'tkazuvchi hujayralarnikiga qaraganda unchalik samarasiz. Ushbu omillar shuni anglatadiki, tugundan o'tishi uchun impuls taxminan 100 ms ni oladi. Ushbu pauza yurak faoliyati uchun juda muhimdir, chunki u atriyal kardiyomiyotsitlarning qisqarishini tugatishga imkon beradi, bu esa qonni qorinchaga impuls o'tqazilguncha qorinchalarga o'tkazadi. SA tugunining haddan tashqari stimulyatsiyasi bilan AV tuguni impulslarni maksimal 220 daqiqada uzatishi mumkin. Bu sog'lom yosh odamda odatdagi maksimal yurak urish tezligini belgilaydi. Zarar ko'rgan yoki giyohvand moddalar bilan qo'zg'atilgan yuraklarning tezligi oshishi mumkin, ammo bu tezlikda yurak qonni samarali ravishda pompalay olmaydi.
Uning to'plami bo'lgan AV tugunidan kelib chiqib, ikkiga bo'linishdan oldin qorincha ichi septumidan o'tadi. to'plam shoxlari, odatda chap va o'ng to'plam to'plamlari deb ataladi. Chap to'plamning filialida ikkita hayratga solingan. Chap qorincha filiali chap qorinchani, o'ng to'plam esa o'ng qorinchani tarmoqlantiradi. Chap qorincha o'ngdan ancha kattaroq bo'lgani uchun, chap to'plamning shoxi ham o'ngga qaraganda ancha katta. To'g'ri to'plam filialining qismlari moderator bandida joylashgan bo'lib, o'ng papiller mushaklarini etkazib beradi. Ushbu bog'liqlik tufayli har bir papiller mushak bir vaqtning o'zida impulsni qabul qiladi, shuning uchun ular qorinchalarning miyokardiy qisqarish hujayralarining qolgan qismidan bir vaqtning o'zida siqila boshlaydi. Bu o'ng qorincha qisqarishidan oldin chordae tendineae-da kuchlanish paydo bo'lishiga imkon beradi deb ishoniladi. Chap tomonda mos keladigan moderator guruhi yo'q. Ikkala to'plam shoxlari tushib, Purkinje tolalari bilan bog'langan joyda yurak cho'qqisiga etib boradi. Ushbu parcha taxminan 25 milodiy davom etadi.
Purkinje tolalari qorinchalardagi miokardning qisqaruvchi hujayralariga impulsni yoyadigan qo'shimcha miokard o'tkazuvchan tolalardir. Ular miyokard bo'ylab yurak cho'qqisidan atrioventrikulyar septumga va yurak tubiga qarab tarqaladi. Purkinje tolalari tez o'tkazuvchanlik tezligiga ega va elektr impulsi qorincha mushaklari hujayralarining barchasiga taxminan 75 milodiygacha etib boradi. Elektr stimuli tepadan boshlanganligi sababli, qisqarish ham tepadan boshlanadi va tish pastasi naychasini pastki qismidan siqib chiqarishga o'xshab, yurak tubiga qarab boradi. Bu qonni qorinchalardan va aorta va o'pka magistraliga haydashga imkon beradi. SA tugunida impuls boshlangandan qorinchalarning depolarizatsiyasigacha o'tgan umumiy vaqt taxminan 225 ms.
Harakat potentsiali o'tkazuvchan va kontraktiv kardiyomiyotsitlar o'rtasida sezilarli darajada farq qiladi. Natriy bo'lsa Na+ va kaliy K+ ionlar muhim rol o'ynaydi, kaltsiy ionlari Ca2+ ikkala hujayra turi uchun ham juda muhimdir. Suyak mushaklari va neyronlardan farqli o'laroq, yurak o'tkazuvchan hujayralari barqaror dam olish imkoniyatiga ega emas. Supero'tkazuvchilar hujayralarda bir qator natriy mavjud ion kanallari bu membrana potentsialini -60 mV boshlang'ich qiymatidan taxminan -40 mV gacha sekin ko'tarilishiga olib keladigan natriy ionlarining normal va sekin oqishini ta'minlaydi. Natijada natriy ionlarining harakati o'z-o'zidan paydo bo'ladi depolarizatsiya (yoki prepotensial depolarizatsiya).
Mazkur holatda, kaltsiy kanallari ochiq va Ca2+ hujayraga kirib, taxminan +5 mV qiymatiga yetguncha uni tezroq tezroq depolarizatsiyalashadi. Bu vaqtda kaltsiy ioni kanallari yopiladi va kaliy kanallari ochiq, K ning oqishiga imkon beradi+ va natijada repolarizatsiyaga olib keladi. Membrana potentsiali taxminan -60 mV ga yetganda, K+ kanallar yopiladi va Na+ kanallar ochiladi va prepotensial bosqich yana boshlanadi. Ushbu jarayon yurak mushagiga avtoritmiklikni beradi.
Prepotensial natriy ionlarining asta-sekin kirib borishi bilan chegaraga yetguncha tez depolarizatsiya va repolarizatsiya bilan bog'liq. Prepotensial membrananing chegaraga etganligini hisobga oladi va hujayralarning o'z-o'zidan depolarizatsiyasi va qisqarishini boshlaydi; dam olish imkoniyati yo'q.
Kontraktil hujayralarni o'z ichiga olgan aniq turli xil elektr naqshlari mavjud. Bunday holda tez depolarizatsiya, so'ngra plato fazasi va keyin repolarizatsiya mavjud. Ushbu hodisa uzoq vaqtga to'g'ri keladi refrakter davrlar yurak mushak hujayralari qonni ikkinchi marta otish qobiliyatiga ega bo'lishidan oldin samarali ravishda pompalashi uchun zarur. Ushbu yurak miyositlari odatda o'zlarining elektr potentsialini ishga solmaydilar, garchi ular bunga qodir bo'lsa ham, aksincha ularga impuls kelishini kutadilar.
Kontraktil hujayralar atriyadagi hujayralar uchun taxminan -80 mV va qorinchalardagi hujayralar uchun -90 mV bo'lgan o'tkazuvchan hujayralarga qaraganda ancha barqaror dam olish fazasini namoyish etadi. Ushbu dastlabki farqga qaramay, ularning harakat potentsialining boshqa tarkibiy qismlari deyarli bir xil. Ikkala holatda ham, harakat potentsiali bilan rag'batlantirilganda, voltajli kanallar tezda ochilib, depolarizatsiyaning ijobiy teskari mexanizmini boshlaydi. Ushbu musbat zaryadlangan ionlarning tez oqishi membrana potentsialini taxminan +30 mV ga ko'taradi va shu vaqtda natriy kanallari yopiladi. Tez depolarizatsiya davri odatda 3-5 milodiy davom etadi. Depolarizatsiyadan keyin plato fazasi davom etadi, unda membrana potentsiali nisbatan sekin pasayadi. Bu ko'p jihatdan sekin Ca ning ochilishi bilan bog'liq2+ kanallari, Ca ga imkon beradi2+ ozgina K bo'lganda katakka kirish uchun+ kanallar ochiq, K ga imkon beradi+ katakchadan chiqish. Nisbatan uzoq platoning fazasi taxminan 175 milodiy davom etadi. Membrana salohiyati taxminan nolga yetgandan so'ng, Ca2+ kanallar yopiladi va K+ kanallarni ochish, K ga ruxsat berish+ katakchadan chiqish. Repolarizatsiya taxminan 75 milodiy davom etadi. Bu vaqtda membrana potentsiali yana bir bor tinchlanish darajasiga yetguncha pasayadi va tsikl takrorlanadi. Barcha tadbir 250 dan 300 msgacha davom etadi.
Yurakning qisqaruvchi mushaklari uchun mutlaq refrakter davri taxminan 200 ms, nisbiy refrakter davri esa taxminan 50 ms, jami 250 ms davom etadi. Ushbu kengaytirilgan davr juda muhimdir, chunki qonni samarali ravishda pompalamoq uchun yurak mushagi qisqarishi va qisqarish elektr hodisalariga bog'liq bo'lishi kerak. Uzoq muddatli refrakter davrlar bo'lmasa, yurakda erta kasılmalar paydo bo'ladi va hayotga mos kelmaydi.[1]

(a) kaltsiy ionlari oqimi tufayli uzoq platoning fazasi mavjud. Uzaygan refrakter davri boshqa elektr hodisasi sodir bo'lishidan oldin hujayraning to'liq qisqarishiga imkon beradi.

b) yurak mushaklarining harakat potentsiali skelet mushaklari bilan taqqoslanadi.[1]
Kaltsiy ionlari
Kaltsiy ionlari yurak mushaklari fiziologiyasida ikkita muhim rol o'ynaydi. Ularning sekin kaltsiy kanallari orqali oqishi uzoq davom etgan plato fazasi va mutlaq refrakter davri hisoblanadi. Kaltsiy ionlari regulyativ oqsil bilan ham birikadi troponin ichida troponin kompleksi. Ikkala rol ham miyokardning to'g'ri ishlashiga imkon beradi.[1]
Siqilish uchun zarur bo'lgan kaltsiyning taxminan 20 foizini Ca oqimi ta'minlaydi2+ plato fazasida Qolgan Ca2+ qisqarish uchun sarkoplazmik retikulumda saqlanadi.[1]
O'tkazish tizimini otishni taqqoslash stavkalari
Advertisement

Prepotensial yoki o'z-o'zidan paydo bo'ladigan depolarizatsiya sxemasi, keyin ta'riflangan tez depolarizatsiya va repolarizatsiya SA tugunida va yurakning boshqa bir nechta o'tkazuvchan hujayralarida ko'rinadi. SA tuguni yurak stimulyatori bo'lgani uchun, u o'tkazuvchanlik tizimining boshqa tarkibiy qismlariga qaraganda tezroq yetib boradi. U boshqa o'tkazuvchi hujayralarga tarqaladigan impulslarni boshlaydi. SA tuguni asabiy yoki endokrin nazoratisiz, daqiqada taxminan 80-100 marta yurak urishini boshlaydi. O'tkazish tizimining har bir komponenti o'ziga xos impulsni yaratishga qodir bo'lsa-da, tezlik SA tugunidan Purkinje tolasiga qadar asta-sekin sekinlashadi. SA tugunisiz AV tugunida yurak urish tezligi daqiqada 40-60 martani tashkil qiladi. Agar AV tuguni to'sib qo'yilgan bo'lsa, atrioventrikulyar to'plam bir daqiqada taxminan 30-40 impuls tezligida otilib chiqardi. Tarmoq novdalari bir daqiqada 20-30 ta impulsga ega bo'lib, Purkinje tolalari daqiqada 15-20 ta impuls bilan yonadi. Bir nechta maxsus aerobik sportchilar daqiqada 30-40 zarba oralig'ida dam olayotgan yurak urishlarini namoyish qilsalar ham (eng past ko'rsatkich bu daqiqada 28 martani tashkil etadi) Migel Indurayn, velosipedchi) - ko'pchilik odamlar uchun daqiqada 50 martadan past bo'lgan ko'rsatkichlar bradikardiya deb ataladigan holatni bildiradi. Muayyan shaxsga qarab, stavkalar ushbu darajadan ancha pastroq bo'lganligi sababli, yurak hayotiy to'qimalarga qon oqimini etarli darajada ushlab turolmaydi, natijada dastlab tizimlar bo'ylab funktsiyalar yo'qolishi, hushidan ketish va natijada o'lim kamayadi.[1]

Yurak tsikli
Advertisement

Advertisement

Asosiy maqola: Yurak tsikli

EKGga qarshi ko'rsatilgan yurak sikli

Atriumning qisqarishi bilan boshlanib, qorinchalarning bo'shashishi bilan tugaydigan vaqt davri yurak sikli deb nomlanadi. Qonni qonga aylantirganda yurakning qisqarish davri sistola deb ataladi. Xonalar qon bilan to'ldirilganda paydo bo'ladigan bo'shashish davri diastol deyiladi. Har ikkala atrium va qorincha sistol va diastoldan o'tadi va qonning tanaga samarali ravishda quyilishini ta'minlash uchun ushbu tarkibiy qismlarni diqqat bilan tartibga solish va muvofiqlashtirish zarur.[1]

EKG bilan bog'liq bo'lgan yurak sikli

Bosim va oqim
Suyuqliklar, yuqori bosimli mintaqalardan past bosim mintaqalariga o'ting. Shunga ko'ra, yurak xonalari bo'shashganda (diastol), qon tomirlarning yuqori bosimidan atriyaga tushadi. Qon atriyaga oqib tushganda bosim ko'tariladi, shuning uchun qon dastlab atriyadan qorinchalarga passiv ravishda o'tadi. Harakat potentsiali atriyadagi mushaklarning qisqarishini (atriyal sistol) qo'zg'atganda, atrium ichidagi bosim yanada ko'tarilib, qonni qorinchalarga quyadi. Qorin bo'shlig'i sistolasi paytida qorinchalarda bosim ko'tarilib, o'ng qorinchadan o'pka trunkasiga va chap qorinchadan aortaga qon quyiladi.[1]
Yurak siklining fazalari
Advertisement

Yurak tsiklining boshida ham atriyalar, ham qorinchalar bo'shashadi (diastol). Qon o'ng atriumga yuqori va pastki vena kavalari va koronar sinusdan oqmoqda. To'rt o'pka venasidan qon chap atriumga oqib chiqadi. Ikki atrioventrikulyar klapan - triküspid va mitral qopqoqlar ikkalasi ham ochiq, shuning uchun qon atriyadan va qorinchalarga to'siqsiz oqadi. Taxminan 70-80 foiz qorincha to'ldirilishi ushbu usul bilan sodir bo'ladi. Ikki yarim yarim klapan, o'pka va aorta klapanlari yopilib, qonning o'ng va chap qorinchalarga o'pka magistralidan va chap tomondagi aortadan orqaga qaytishini oldini oladi.[1]

Atriyal sistol va diastol
Atriyaning qisqarishi depolarizatsiyadan so'ng, bilan ifodalanadi P to'lqini EKG. Atrium mushaklari atriyumning yuqori qismidan atriyoventrikulyar septum tomon qisqarganda, atrium ichida bosim ko'tariladi va qon ochiq atrioventrikulyar (triküspit va mitral yoki ikki oyoqli) klapanlar orqali qorinchalarga quyiladi. Atriyal sistolaning boshlanishida qorinchalar odatda diastol paytida tushganligi sababli ularning quvvatining taxminan 70-80 foizini to'ldiradi. Atriyal qisqarish, shuningdek "atriyal zarba" deb ham ataladi, qolgan 20-30 foizni to'ldirishga yordam beradi. Atriyal sistola taxminan 100 ms davom etadi va qorincha sistolidan oldin tugaydi, chunki atriyal mushak diastolga qaytadi.[1]
Qorin bo'shlig'i sistolasi
Ventrikulyar sistola qorinchalarning depolarizatsiyasini kuzatib boradi va bilan ifodalanadi QRS kompleksi EKGda. U jami 270 msni tashkil etadigan ikki bosqichga qulay tarzda bo'linishi mumkin. Atriyal sistolaning oxirida va qorincha qisqarishidan oldin qorinchalarda tik turgan holatda dam olayotgan kattalarda taxminan 130 ml qon bor. Ushbu hajm so'nggi diastolik hajmi (EDV) yoki oldindan yuklanish sifatida tanilgan.[1]
Dastlab, qorinchadagi mushaklar qisqarganligi sababli, xona ichidagi qon bosimi ko'tariladi, ammo yarim semiz (o'pka va aorta) klapanlarini ochish va yurakdan chiqarib yuborish uchun u hali yuqori emas. Ammo qon bosimi tezda bo'shashgan va diastoldagi atriyadan ko'tariladi. Bosimning ko'tarilishi qonning atriyaga qarab oqishini keltirib chiqaradi, triküspid va mitral qopqoqlarni yopadi. Ushbu dastlabki bosqichda qon qorinchalardan chiqarilmasligi sababli, xona ichidagi qon miqdori doimiy bo'lib qoladi. Natijada, qorincha sistolasining ushbu boshlang'ich bosqichi izovolumik qisqarish deb ham ataladi, shuningdek izovolumetrik qisqarish deb ham ataladi.[1]
Qorin bo'shlig'i sistolasining ikkinchi bosqichida, qorinchani chiqarib yuborish bosqichida, qorincha mushaklarining qisqarishi qorincha ichidagi bosimni o'pka magistrali va aortadagi bosimdan kattaroq darajaga ko'targan. Qon yurakdan chiqarilib, o'pka va aorta yarim semizar klapanlarini itaradi. Chap qorincha hosil qilgan bosim o'ng qorincha hosil qilgan bosimdan sezilarli darajada yuqori bo'ladi, chunki aortadagi mavjud bosim shunchalik yuqori bo'ladi. Shunga qaramay, ikkala qorincha ham bir xil miqdordagi qonni pompalaydi. Ushbu miqdor deb nomlanadi qon tomir hajmi. Qon tomirlarining hajmi odatda 70-80 ml oralig'ida bo'ladi. Qorincha sistolasi EDV bilan taxminan 130 ml qonni boshlaganligi sababli, bu qisqarishdan so'ng qorinchada hali ham 50-60 ml qon qolganligini anglatadi. Ushbu qon miqdori oxirgi sistolik hajm (ESV) deb nomlanadi.[1]
Ventrikulyar diastol
Ventrikulyar bo'shashish yoki diastol, qorinchalarning repolarizatsiyasidan so'ng va bilan ifodalanadi T to'lqini EKG. U ham ikkita alohida bosqichga bo'lingan va taxminan 430 ms davom etadi.[1]
Qorin bo'shlig'i diastolasining dastlabki bosqichida qorincha mushaklari bo'shashganda, qorincha ichidagi qolgan qonga bosim tusha boshlaydi. Qorin bo'shlig'i ichidagi bosim o'pka trunkasida ham, aortada ham bosimdan pastga tushganda, qon yurakka qarab qaytib, qon bosimi kuzatilishida ko'rinadigan dikrotik chuqurchaga (kichik chuqurlikka) olib keladi. Yarimunar klapanlar yurakka teskari oqimni oldini olish uchun yopiladi. Atrioventrikulyar klapanlar bu vaqtda yopiq bo'lib qolganligi sababli, qorinchadagi qon hajmida hech qanday o'zgarish bo'lmaydi, shuning uchun qorincha diastolasining dastlabki bosqichi izovolumik qorincha bo'shashish bosqichi deb ataladi, shuningdek, izovolumetrik qorincha bo'shashish bosqichi deb ataladi.[1]
Kechki qorincha diastolasi deb nomlangan qorincha diastolasining ikkinchi bosqichida qorincha mushaklari bo'shashganda qorinchalar ichidagi qon bosimi yanada pasayadi. Oxir-oqibat, u atriyadagi bosimdan pastga tushadi. Bu sodir bo'lganda, qon atriumdan qorinchalarga oqib, triküspid va mitral qopqoqlarni itarib yuboradi. Qorin bo'shlig'iga bosim tushganda, qon asosiy tomirlardan bo'shashgan atriyaga va u erdan qorinchalarga oqib keladi. Ikkala xona diastolada, atrioventrikulyar klapanlar ochiq, yarim pog'onali klapanlar yopiq qoladi. Kardiyak tsikl tugadi.[1]
Yurak tovushlari
Advertisement

Advertisement

Asosiy maqola: Yurak tovushlari
Yurak holatini baholashning eng oddiy usullaridan biri bu tinglang unga a yordamida stetoskop.[1] Sog'lom yurakda faqat ikkitasi eshitiladi yurak tovushlari, S1 va S2 deb nomlangan. Birinchi yurak tovushi S1 - bu qorincha qisqarishi paytida atrioventrikulyar klapanlarning yopilishi natijasida hosil bo'lgan va odatda "lub" deb ta'riflanadi. Yurakning ikkinchi tovushi S2 - qorincha diastolasi paytida yopiladigan yarim semizar klapanlarning tovushi va "dub" deb ta'riflanadi.[1] Har bir tovush ikkita komponentdan iborat bo'lib, ikkita klapan yopilishi bilan vaqtning ozgina farqini aks ettiradi.[9] S2 mumkin Split ilhom natijasida yoki turli valpulyar yoki yurak muammolari natijasida ikkita aniq tovushga.[9] Qo'shimcha yurak tovushlari ham bo'lishi mumkin va ular paydo bo'lishiga olib keladi gallop ritmlari. A uchinchi yurak tovushi, S3 odatda qorincha qoni hajmining oshishini bildiradi. A to'rtinchi yurak tovushi S4 atriyal gallop deb ataladi va qattiq qorinchaga qon quyilishi bilan hosil bo'ladi. S3 va S4 ning birgalikda mavjudligi to'rtburchak gallopni beradi.[1]
Advertisement

X o'qi yurak tovushlarini yozib olish bilan vaqtni aks ettiradi. Y o'qi bosimni anglatadi.[1]

Yurak gumburlaydi patologik yoki benign bo'lishi mumkin bo'lgan yurak urishining g'ayritabiiy tovushlari va ularning xilma-xil turlari mavjud.[10] Murmurslar ovoz balandligi bo'yicha, 1) eng jim, 6) eng balandgacha baholanadi va ularning yurak tovushlari bilan aloqasi va yurak siklining holati bilan baholanadi.[9] Fonokardiyogramlar bu tovushlarni yozib olishi mumkin.[1] Xurraklar yurakning har qanday asosiy qopqog'ining torayishi (stenozi), regurgitatsiyasi yoki etishmovchiligidan kelib chiqishi mumkin, ammo ular boshqa bir qator kasalliklardan, shu jumladan atrial va qorincha parda nuqsonlari.[9] Shivirlanishning bir misoli Hali ham g'uvillash, bolalarda musiqiy tovushni taqdim etadigan, alomatlari yo'q va o'spirinda yo'qoladi.[11]
Ovozning boshqa turi, a perikardial ishqalanish ishqalanishi yallig'langan membranalar bir-biriga ishqalanishi mumkin bo'lgan perikardit holatlarida eshitilishi mumkin.[12]
Yurak urish tezligi
Advertisement

Advertisement

Asosiy maqola: Yurak urish tezligi
Yangi tug'ilgan chaqaloqning tinch yurak urish tezligi daqiqada 120 zarbani tashkil qilishi mumkin (bpm) va bu etuklikka qadar asta-sekin kamayadi va keyin yoshga qarab asta-sekin o'sib boradi. Voyaga etganlarning dam oladigan yurak urishi 60-100 zarbani tashkil etadi. Jismoniy mashqlar va fitness darajasi, yoshi va bazal metabolizm darajasi barchasi yurak urish tezligiga ta'sir qilishi mumkin. Sportchining yurak urishi 60 / min dan past bo'lishi mumkin. Jismoniy mashqlar paytida stavka 150 bpm bo'lishi mumkin, maksimal stavkalar 200 va 220 bpm gacha.[1]
Yurak-qon tomir markazlari

Yurakning avtonom innervatsiyasi

Advertisement

Oddiy sinus ritmida depolarizatsiya to'lqini barqaror HRni ko'rsatadi. Parasempatik stimulyatsiyadan so'ng HR sekinlashadi. Simpatik stimulyatsiyadan so'ng HR ko'payadi.[1]

Oddiy sinus ritmi yurak urish tezligi SA tuguni. Bunga ham ta'sir qiladi markaziy orqali omillar xayrixoh va parasempatik asab[3]:116–22 ikkalasining juftligi yurak-qon tomir markazlari ning medulla oblongata. Faoliyat kardiokelerator nervlarining simpatik stimulyatsiyasi orqali kuchayadi va parasempatik stimulyatsiya orqali inhibe qilinadi. vagus asab. Dam olish paytida vagal stimulyatsiya odatda ustunlik qiladi, chunki tartibga solinmagan holda SA tuguni a ni boshlaydi sinus ritmi taxminan 100 bpm.[1]
Ikkala simpatik va parasempatik stimullar juftlik orqali oqadi yurak pleksusi yurak tubiga yaqin. Hech qanday asabiy stimulyatsiya bo'lmasa, SA tuguni taxminan 100 bpm sinus ritmini o'rnatadi. Dam olish stavkalari bundan ancha past bo'lganligi sababli, parasempatik stimulyatsiya odatda HRni sekinlashtirishi aniq bo'ladi.[1] Kardiyoakkelerator markazi shuningdek, SA va AV tugunlariga simpatik ganglionlar (bachadon bo'yni ganglionlari va yuqori ko'krak ganglionlari T1-T4) orqali yurak nervlarini hosil qilib, qo'shimcha tolalarni yuboradi, shuningdek atrium va qorinchalarga qo'shimcha tolalar yuboradi. Qorin bo'shlig'i parasempatik tolalarga qaraganda simpatik tolalar bilan ko'proq innervatsiya qilinadi. Simpatik stimulyatsiya neyrotransmitterning chiqarilishini keltirib chiqaradi noradrenalin (shuningdek, nomi bilan tanilgan noradrenalin) da asab-mushak birikmasi yurak nervlarining. Bu repolarizatsiya davrini qisqartiradi, shu bilan depolarizatsiya va qisqarish tezligini tezlashtiradi, natijada yurak tezligi oshadi. U kimyoviy yoki ligandli natriy va kaltsiy ionlari kanallarini ochib, musbat zaryadlangan ionlarning kirib kelishiga imkon beradi.[1] Norepinefrin beta-1 retseptorlari bilan bog'lanadi. Yuqori qon bosimi dorilar bu retseptorlarni blokirovka qilish uchun ishlatiladi va shuning uchun yurak urish tezligini pasaytiradi.[1]
Yurak-qon tomir markazlari vagus ichidagi sezgir tolalar va yurak pleksusi orqali simpatik nervlar orqali harakatlanadigan impulslari bo'lgan bir qator viseral retseptorlardan olinadi. Ushbu retseptorlar orasida har xil proprioretseptorlar, baroreseptorlarva xoreseptorlar, ortiqcha stimulyatorlar limbik tizim odatda yurak reflekslari orqali yurak faoliyatini aniq tartibga solishga imkon beradi. Jismoniy faollikning oshishi mushaklarda, bo'g'im kapsulalarida va tendonlarda joylashgan turli xil proprioretseptorlar tomonidan otish tezligining oshishiga olib keladi. Kardiyovaskulyar markazlar otishni o'rganish tezligini kuzatib boradi, parasempatik stimulyatsiyani bostiradi yoki qon oqimini oshirish uchun kerak bo'lganda simpatik stimulyatsiyani kuchaytiradi.[1]
Xuddi shunday, baroreseptorlar - aorta sinusida, karotid tanalarida, venae cavae va boshqa joylarda, shu jumladan o'pka tomirlari va yurakning o'ng tomonida joylashgan strech retseptorlari. Baroreseptorlardan otish tezligi qon bosimi, jismoniy faollik darajasi va qonning nisbiy taqsimlanishini anglatadi. Yurak markazlari yurak gomeostazini saqlab turish uchun baroreseptorlarning otilishini kuzatadilar, bu mexanizm baroreseptor refleksi deb ataladi. Kuchli bosim va qisish bilan baroreseptorlarni otish tezligi oshadi va yurak markazlari simpatik stimulyatsiyani pasaytiradi va parasempatik stimulyatsiyani kuchaytiradi. Bosim va qisish kamayganligi sababli baroreseptorlarni otish tezligi pasayadi va yurak markazlari simpatik stimulyatsiyani kuchaytiradi va parasempatik stimulyatsiyani pasaytiradi.[1]

Atriyal refleks yoki deb nomlangan shunga o'xshash refleks mavjud Beynbridj refleksi, atriyaga qon oqimining o'zgarishi bilan bog'liq. Vena qaytishining kuchayishi ixtisoslashgan baroreseptorlar joylashgan atrium devorlarini cho'zadi. Shu bilan birga, atriyal baroreseptorlar otish tezligini oshirganda va qon bosimi ortishi tufayli cho'zilganda yurak markazi simpatik stimulyatsiyani kuchaytirishi va HRni oshirish uchun parasempatik stimulyatsiyani inhibe qilishi bilan javob beradi. Buning aksi ham aniq.[1]

Yurak urish tezligiga ta'sir qiluvchi omillar
Ga qo'shimcha ravishda avtonom asab tizimi, boshqa omillar bunga ta'sir qilishi mumkin. Bularga epinefrin, noradrenalin va qalqonsimon bez gormonlari kiradi; kaltsiy, kaliy va natriyni o'z ichiga olgan turli xil ionlarning darajasi; tana harorati; gipoksiya; va pH balansi.[1]
1-jadval: Yurak urishi va qisqarish kuchini oshiruvchi asosiy omillar[1]
Faktor
Effekt
Kardiyoveklerator asablari
Norepinefrinni chiqarish
Proprioretseptorlar
Jismoniy mashqlar paytida o'q otish tezligi oshdi
Xemoreseptorlar
O darajasining pasayishi2; H darajasining oshishi+, CO2va sut kislotasi
Baroreseptorlar
Qon bosimi / bosimining pasayishini ko'rsatib, otish tezligining pasayishi
Limbik tizim
Jismoniy mashqlar yoki kuchli his-tuyg'ularni kutish
Katekolaminlar
Epinefrin va noradrenalinning ko'payishi
Qalqonsimon bez gormonlari
T3 va T4 ortdi
Kaltsiy
Kattalashgan Ca2+
Kaliy
K kamaygan+
Natriy
Na kamayadi+
Tana harorati
Tana haroratining oshishi
Nikotin va kofein
Stimulyatorlar, yurak urish tezligini oshiradi
Jadval 2: yurak urish tezligi va qisqarish kuchini pasaytiruvchi omillar[1]
Faktor
Effekt
Kardiyoinhibitor nervlari (vagus)
Asetilkolinni chiqarish
Proprioretseptorlar
Mashqdan keyin o'q otish tezligining pasayishi
Xemoreseptorlar
O darajasining oshishi2; H darajasining pasayishi+ va CO2
Baroreseptorlar
Qon bosimi va bosimining yuqoriligini ko'rsatadigan otish tezligining oshishi
Limbik tizim
Bo'shashishni kutish
Katekolaminlar
Adrenalin va noradrenalinning pasayishi
Qalqonsimon bez gormonlari
T3 va T4 kamayadi
Kaltsiy
Ca kamayadi2+
Kaliy
K ortdi+
Natriy
Na ortdi+
Tana harorati
Tana haroratining pasayishi

Yurak urish tezligini oshiruvchi omillar ham qon tomir hajmining oshishiga olib keladi. Suyak mushaklari singari, yurak ham jismoniy mashqlar bilan hajmi va samaradorligini oshirishi mumkin.[1] Kabi chidamlilik sportchilari marafon ishtirokchilari yurakka ega bo'lishi mumkin gipertrofiyalangan 40% gacha.[3]:1063–64 Yurakning maksimal va minimal chiqishi o'rtasidagi farq yurak zaxirasi deb nomlanadi va bu qonni quyish uchun qoldiq quvvatni o'lchaydi.[1] Insonning jismoniy holatiga qarab, jismoniy mashqlar paytida yurak urish tezligi 185-195 gacha ko'tarilishi mumkin.[3]

Yurak chiqishi

Asosiy maqola: Yurak chiqishi

EKGda ko'rsatilganidek, yurakning chiqishi
Yurak chiqishi (CO) - har bir qorincha tomonidan qon bosimi (zarba hajmi, SV) bir daqiqada o'lchov. Buni hisoblash uchun zarba hajmini (SV), yurak urish tezligi (HR) bilan ko'paytiring daqiqada urish.[1] Uni tenglama bilan ifodalash mumkin: CO = HR x SV[1]
SV odatda an yordamida o'lchanadi ekokardiyogram oxirgi diastolik hajmini (EDV) va oxirgi sistolik hajmini (ESV) qayd etish va farqni hisoblash: SV = EDV - ESV. SV-ni maxsus kateter yordamida ham o'lchash mumkin, ammo bu invaziv protsedura va bemor uchun juda xavfli. Dam olish uchun 70 kg (150 lb) jismoniy shaxs uchun o'rtacha SV taxminan 70 ml ni tashkil qiladi. Yurakning kattaligi, shaxsning jismoniy va ruhiy holati, jinsi, kontraktilligi, qisqarish davomiyligi, oldindan yuklanish yoki EDV, keyingi yuk yoki qarshilik kabi bir qancha muhim o'zgaruvchilar mavjud. SV uchun normal diapazon 55-100 ml ni tashkil qiladi. O'rtacha dam oladigan HR taxminan 75 bpm ni tashkil qiladi, ammo ba'zi odamlarda 60-100 gacha bo'lishi mumkin.[1] Ushbu raqamlardan foydalangan holda (har ikkala qorinchani ham nazarda tutadi) o'rtacha CO 5,25 L / min, oralig'i 4.0-8.0 L / min.[1]

Kardiyak chiqishga ta'sir qiluvchi asosiy omillar - yurak ishlab chiqarishiga yurak urishi va qon tomir hajmi ta'sir qiladi, ularning ikkalasi ham o'zgaruvchan.[1]

SV'lar, shuningdek, har bir qisqarish paytida yurakdan chiqariladigan yoki chiqariladigan qonning bir qismi bo'lgan ejeksiyon fraksiyonunu hisoblash uchun ishlatiladi. Ejeksiyon fraktsiyasini hisoblash uchun SV EDV ga bo'linadi. Nomiga qaramay, ejeksiyon fraktsiyasi odatda foiz sifatida ifodalanadi. Ejeksiyon fraksiyonları taxminan 55-70 foizni tashkil qiladi, o'rtacha 58 foizni tashkil qiladi.[1]
Qon tomir hajmi

Qon tomirlarining hajmiga ta'sir qiluvchi asosiy omillar - bir nechta omillar oldindan yuklanish, keyingi yuk va kontraktillikka ta'sir qiladi va SVga ta'sir qiluvchi asosiy omillar.[1]

Kardiyak chiqishga ta'sir qiluvchi asosiy omillarning qisqacha mazmuni - HRga ta'sir qiluvchi asosiy omillarga avtonom innervatsiya va endokrin nazorat kiradi. Atrof muhit omillari, masalan, elektrolitlar, metabolik mahsulotlar va harorat ko'rsatilmagan. SVni boshqaradigan asosiy omillar orasida oldindan yuklanish, kontraktillik va keyingi yuk kiradi. Elektrolitlar kabi boshqa omillar ijobiy yoki salbiy inotrop moddalar sifatida tasniflanishi mumkin.[1]

Yurak urish tezligini tartibga soluvchi ko'plab omillar, shuningdek, yurak faoliyatini o'zgartirishga ta'sir qiladi qon tomir hajmi. Bir qator o'zgaruvchilar ishtirok etsa-da, zarba hajmi oxirgi diastolik hajmi va oxirgi sistolik hajmi o'rtasidagi farqga bog'liq. Bunga uchta asosiy omil kiradi oldindan yuklash, keyingi yuk va kontraktillik.[1]

Oldindan yuklash
Asosiy maqola: Oldindan yuklash (kardiologiya)
Oldindan yuklash EDVni ifodalashning yana bir usuli. Shuning uchun, EDV qanchalik katta bo'lsa, oldindan yuklanish shunchalik katta bo'ladi. Asosiy omil qorinchani to'ldirish vaqti. Kasılmalar tezroq bo'lsa, to'lg'azish vaqti qisqaradi va EDV ham, oldindan yuk ham past bo'ladi.[1]
Qorin bo'shlig'ining cho'zilishi va qisqarishi o'rtasidagi bog'liqlik Frank-Starling mexanizmi bu qisqarish kuchi mushak tolasining boshlang'ich uzunligiga to'g'ri proportsional ekanligini aytadi. Shunday qilib, qorinchaning qisilishi qanchalik katta bo'lsa, qisqarish shunchalik katta bo'ladi. Vena tizimidagi har qanday simpatik stimulyatsiya venaga yurakka qaytishini va qorinchani to'ldirishini kuchaytiradi.[1]
Keyingi yuk
Qon tomir tizimining qarshiligiga qarshi qon quyish uchun qorinchalarda ma'lum bir taranglik paydo bo'lishi kerak. Ushbu kuchlanish deyiladi keyingi yuk. Ayniqsa tufayli qarshilik kuchayganda stenotik vana shikastlangandan keyin yuk ortishi shart. Oddiy qon tomir qarshiligining pasayishi ham sodir bo'lishi mumkin. Turli xil yurak reaktsiyalari bosim va qon oqimining gomeostazini tiklash uchun ishlaydi.[1]
Shartnoma
Miyokardning qisqarish qobiliyati, (uning kontraktillik), oxirgi sistolik hajmni aniqlaydigan zarba hajmini boshqaradi. Siqilish qanchalik katta bo'lsa, zarba hajmi shunchalik katta bo'ladi va oxirgi sistolik hajmi kichikroq bo'ladi. Ijobiy yoki salbiy inotropik omillar mos ravishda simpatik va parasempatik stimulyatsiya orqali qisqarish kuchini oshirishi yoki kamaytirishi mumkin. Simpatik stimulyatsiya yurak nervlaridan norepinefrinni chiqarilishini keltirib chiqaradi va shuningdek buyrak usti korteksi epinefrin va noradrenalinni ajratish. Ushbu sekretsiyalar yurak urish tezligini, keyinchalik metabolizm tezligini va kontraktilligini oshiradi. Parasempatik stimulyatsiya chiqarilishini rag'batlantiradi atsetilxolin (ACh) dan vagus asab bu kontraktillikni pasaytiradi va qon tomirlari sistolik hajmini oshiradi.
Several synthetic drugs have been developed that can act either as a stimulant or inhibitor inotrope. The stimulant inotropes, such as Digoksin, cause higher concentrations of calcium ions which increase contractility. Excess calcium (giperkalsemiya) is also a positive inotrope. Drugs that are negative inotropes include beta-blokerlar va kaltsiy kanal blokerlari. Gipoksiya, atsidoz, giperkalemiya are also negative inotropic agents.