Makropreparatlar

Makropreparatlar
Til leykoplakiyasi – ,,Oq til’’ Shilliq qavatlarning patologik muguzlanishi
Паренхиматоз диспротеинозлар морфологик жиҳатдан қуйидаги турларда учрайди:
1.гиалин-томчили
2.гидропик дистрофия
3.шохли дистрофия
Sababi: Shox moddali distrofiya- surunkali yallig'lanish, virusli infeksiya, avitaminozlar, gormonal o`zgarishlar Og`iz bo`shlig`ini shilliq qavatida koronka yoki protezlarni notog`ri qo`yilishi
Mexanizmi: Odatda muguzlanmaydigan til shilliq qavatida distrofik o`zgarish natijasida shox (muguz) moddasining hosil bo`lishi
Makroskopik ko`rinishi: Tил думалоқланиб қалинлашган ҳолатда. Унинг юзаси оқиш рангли қалинлашган мугуз модда билан қопланган, тил юзаси сўрғичлари ёпилиб қўринмай кетган. Меёрда мугузланмайдиган тилнинг қопловчи ясси эпителийси мугузланиб, лейкоплакия, яъни шохли дистрофия ривожланган
Oqibati: Distrofiya endi boshlanib kelayotgan mahalida unga sabab bo'lgan omil, y`ani etiologik omil bartaraf etiladigan bo'lsa, u qaytar bo'lishi mumkin. lеykoplakiya rak oldi jarayoni bo‛lib hisoblanadi, u epitеliydan хavfli o‛sma paydo bo‛lishi uchun manba bo‛lib xizmat qilishi mumkin.
2. Go`z jigari
Nomi odam jigarining g`oz jigari singari yog`li bo`lishiga asoslanib shunday nom berilgan.

Sabablari: gipoksiya , surunkali zaharlanishlar, surunkli infeksiya, alkogolizm ,alimentar- giperlipidemiya, 1) erkin yog‛ kislotalarining ortiqcha safarbar bo‛lishi, 2) triglisеridlar o‛zlashtirilishining susayib kеtishi, 3) yog‛­lar oksidlanish suratining pasayishi, 4) etеrifikatsiya ku­chayishi, 5) lipoprotеidlar ekskrеsiyasining to‛хtab qolishi, 6) endoplazmatik rеtikulumning erkin radikallardan bеvo­sita zararlanishi

Mexanizmi: Triglitseridlarning jigarda yog' distrofiyasi boshlanishiga olib boradigan darajada ortiqcha to'planib qolishida quyidagi omillar ahamiyatga ega:
1) erkin yog kislotalarining ortiqcha miqdorda jigarga o'tib turishi. Masalan, ochlik mahalida yog' kletchatkasidagi neytral y og`la r zo‘r berib ajralib chiqa boshlaydi. Shuning natijasida jigarga ko'p m iqdor yog' kislotalari o'tib, bu yerda ular triglitseridlarga aylanadi. Yog' kletchatkasidan lipidlar paydo bo'lishiga kortikosteroidlar tasiri ham sabab bo'ladi; 2) asetatdan ko'plab yog` kislotalari sintezlanishi;
3) yog` kislotalari oksidlanishi suratining pasayib ketishi, buning natijasida yog` kislotalari zo'r berib eterifikatsiyaga uchraydi v a triglitseridlarga aylanib boradi; 4) alfa glitserofosfat miqdorining ko'payib ketishi natijasida yog` kislotalarining z o`r berib eterifikatsiyalanib, triglitseridlarga aylanib turishi; 5) apoprotein sintezining susayishi. Yuqorida aytib o'tilganidek, triglitseridlarning lipoproteinlarga aylanishi uchun shu oq sil bo'lishi kerak, chunki lipidlar birgina lipoproteidlar ko'rinishida jigardan chiqib keta oladi. Shu munosabat bilan apoprotein miqdorining kamayib ketishi triglitseridlar to'planib borishiga sabab bo`ladi
Makro: kattalashgan yumshagan o`tkir qirralari silliqlangan , jigarning parenximatoz yog‛li distrofiyasi. o‛rtacha darajadagi yog‛ distro­fiyasi oddiy ko‛z bilan qaralganda aniqlab olsa bo‛ladigan o‛zgarishlarga olib bormaydi. Gеpatositlarda yoglar to‛p­lanib qolishi kuchaygan sayin jigar kattalashib, sarg‛ish, sariq jigarrang tusga kirib boradi. Uning og‛irligi 3 kg dan 6 kg gacha borishi mumkin, konsistеnsiyasi yumshioq bo‛lib qoladi, kеsilgan yuzasi хuddi yog‛ga o‛хshab ko‛zga tashlanadi.
Jigar bo`lakchasining markazida – zaharlanishda , gipoksiyada ,dekompozitsiyada bo`ladi
Jigar bo`lakchasi chetida- qonda giperlipidemiya bol`adi
O`rta qismida ikkinchi funksional maydonda --bo`lsa fermentopatiyalarda kuzatiladi qandli diabet da
Oqibati: Yog' distrofiyalari uzoq davom etib boradigan bo'lsa, ularning oqibatida bir tekis o'sgan biriktiruvchi to'qima paydo bo'ladi, jigarning yog'li sirrozi deb shuni aytiladi. Yog‘ distrofiyasi jigar funktsiyasini izdan chiqara oladi, amm o bu hodisa hali qaytar bo`lishi mumkin. Basharti, hujayra ichida davom etib boradigan, hayot uchun m uhim b o lga n jarayonlar ko'p darajada izdan chiqadigan bo'lsa, bu holda jigardagi yog' distrofiyasi, y ani yog' gepatozi tabiatan qaytmas tusga kiradi. Shunday qilib, ichkilikboz odam , ya`ni alkogolik jigarda hali sirroz boshlanmasdan turib, ichkilik ichishga barham beradigan bo'lsa, u holda kasallik jarayonining orqaga qaytib, jigarning tuzilishi bilan funktsiyalari to`la-to'kis tiklanishi, asliga kelishini kuzatish mumkin.
3. Sirlangan taloq
Gialinoz - biriktiruvchi to`qimada va tomirlar devorida pushti raneli shishasimon qattiqqina gomogen modda to'planib qolishidir.

Sabablari: Коллагенозлар.Ревматик касалликлар.Аутоиммун касалликлар.Аллергик касалликлар.Атеросклероз.Гипертония касаллиги.Васкулитлар.Диабетик ангиопатиялар
Mexanizmi: Gialinoz boshlanishi mexanizmi asosida quyidagi omillar yotadi: 1) argirofil membranalar, endoteliyi va silliq muskul hujayralarining zararlanishi, 2) tomirlar devorining plazma oqsillari uchun o‘ta o'tkazuvchan bo'lib qolishi, bu narsa plazmorragiyaga olib boradi, 3) tomirlar devoridagi tolali tuzilmalarning fizik-kimyoviy o'zgarishlari,4) o‘zgarib qolgan tolali tuzilmalarga plazma oqsillari adsorblanib, keyinchalik fibrillyar oqsil — gialin hosil bo'lishi va cho'kib tushishi. Tomirlar devoriga plazm a shimilib o'tgan sharoitlarda argirofil elastik tolalar halokatga uchrab, bir jinsli strukturasiz massaga aylanib qoladi
Makro: Талоқ пардаси гиалинози қалинлашган, оқарган, ярим-ялтироқ тоғайга ўхшаб қолган.Tеkshirishda gialin kеloid chandiqlarda, yurak klapanlari tabaqalaridagi bitishmalarda ancha qat­tiq tuzilma tariqasida ko‛zga tashlanadi, organlarning par­dalarida ham topilishi mumkin. Мasalan, jigar va taloq kapsulasida nеmis patologlari iborasi bilan aytganda, qandolat mlhsulotlari ustiga sеpiladigan va oqsilga qand qo‛shib qorib qotirilgan quyuq eritmaga o‛хshab kеtadigan «yaltiroq gpo‛st» ko‛rinishida ko‛zga tashlanadi.
Oqibati: Кamdan-kam hollarda chandiqlardagi gialin so‛rilib kеtishi va shilimshiqsimon moddaga aylanishi mum­kin, lеkin gialinoz aksari qaytmas jarayon bo‛ladi. Giali­nozning/ funksional ahamiyati uning qayеrda paydo bo‛lgani va nеchog‛lik tarqalganiga bog‛liq
4.Sagosimon taloq
Amiloidoz (yunoncha amylium kraxmal, degan so'zdan olingan) eng og‘ir stroma-tomir distrofiyasi jumlasiga kiradi va oqsillar almashinuvining ko`p darajada buzilishi bilan birga davom etib boradi.

Sabab-1) fibrillyar oqsilning sintеzida irsiy nuqson borligi;2) yiringli dеstruktiv jarayonlar bilan o‛tadigan surun­kali infеksiyalar (sil, bronхoektatik kasallik, ostеomiе­lit);3) moddalar almashinuvida odamning yoshiga qarab bo‛la­digan o‛zgarishlar;4) immunositlar diskraziyasi (β-­hujayralar o‛smasida kuzatiladigan r­hujayra diskraziyasi), miеloma kasalligi, nodulyar limfoma, immunoblastik limfadеnopatiya
Mexanizmi: Mutatsion nazariyaga muvofiq (V. V. Serov, I. A. Shamov, 1977), amiloidoblastlar klonining paydo bo'lishi uzoq davom etadigan antigenlar tasirida, o`sma mutagenlarining tasirida yuzaga keluvchi mutatsiyaga bog'liqdir. Amiloid fibrillar oqsillarining antigeni immunogenlik jihatidan sust bo'lishi bilan ajralib turadi, shu munosabat bilan immunokompetent sistema mutatsiyaianib kelayotgan hujayralarni taniy olmaydi va ularni ajratib qo'ymaydi. Amiloid oqsillariga nisbatan y uzaga keladigan immunologik tolerantlik amiloidoz zo'rayib borishiga olib keladi.
Makroskopik-taloqning bir qadar yoki ancha (200— 800 g gacha) kattalashib kеtishiga olib boradi. Amiloid faqat taloqning qizil pulpasida yoki pulpa erkin qolib, limfa follikulalarining o‛zida to‛planishi mumkin.Ikkinchi holda taloqning kеsilgan yuzasida qizarib turgan pulpada diamеtri 1—2 mm kеladigan oqish donalar ko‛zga tashlanadi. O‛zining tashqi ko‛rinishidan bular sago donala­riga o‛хshab kеtadi, «sagosimon taloq» dеgan nom ham shundan kеlib chiqqan Amiloid qizil pulpaning o'zidagina to'plangan bo'lsa, buni «charvisimon taloq» deb aytiladi.
Oqibati -tarqoq amiloidozga uchragan bе­morlar uchun yomon. Bunday odamlar diagnoz aniqlangan payt­dan hisoblaganda bir -yildan to uch -yilgacha umr ko‛radi.

5. Yog`li buyrak


Mexanizmi: Genie qovuzlog'i va buyrak to'g'ri kanalchalarining epiteliysida, miya kapillarlari endoteliysida normada ham topiladigan lipidlar miqdorining ko'payib qolishi yoki kamayib ketishi; sifat ozgarishlari, masalan, normada faqat neytral yog' topiladigan buyrak to'g'ri kanalchalari epiteliysida lipidlar paydo bo'lishi;
Makroskopik- oddiy ko‛z bilan tеkshirib karalganida distrofiyaning bu хili buyrak hajmi kattala­shib, qalinlashgan va oqish bo‛lib ko‛zga tashlanib turgan po‛stlok moddasida mayda-mayda sariq dog‛lar, hollar paydo bo‛lishi bilan ta’riflanadi. Кasallikning dastlabki payt­larida buyrak katta bo‛ladi, kеyinchalik esa u biriktiruvchi to‛qima o‛sib kеtishi hisobiga.bujmayib qoladi (ikkilamchi tartibda bujmaygan buyrak).
Sabab-buyrak yog‛ distrofiyasining sababi ko‛pincha zaхm kasalligidir.
Oqibati: Yog' distrofiyalari uzoq davom etib boradigan bo'lsa, ularning oqibatida bir tekis o'sgan biriktiruvchi to'qima paydo bo'ladi,
6. Yurakning oddiy yog‛ bosishi-

Sabab- almashinuv-alimеntar sabablarga bog‛liq sеmizlik, endokrin, sеrеbral sеmizlik va irsiy shakldagi sеmizlik.Umumiy sеmizlikda yurakning yog‛ bosishi klinik jihatdan katta ahamiyatga ega .
Mexanizmi: Yurakning yog' distrofiyasi ko'pincha gipoksiya m ahalida kuzatiladi va ikki xil tarzda namoyon bo'ladi. Yurak yog` distrofiyasining o'rtacha, am m o uzoq davom etadigan gipoksiyada yuzaga keladigan birinchi xilida kardiomiotsitlarda tom chilar ko'rinishidagi lipidlar notekis ravishda to'planib boradi, shunga k o`r a lipidlarni o'ziga olgan tolalar intakt tolalar bilan navbatlashadi Yurak o‘tkazuvchi sistemasi sohasida boshlangan yog' distrofiyasi, odatda qaytmas jarayon b`olib , oqibatda yurakning falajlanishiga olib keladi
Makroskopik- bunda epikardda yog‛ klеtchatkasi kеs­kin ko‛payib kеtadi. Yurak­ning oddiy yog‛ bosishi hollarida yurak yog‛ klеtchatkasidan iborat g‛ilof bilan o‛ralib turgandеk bo‛lib qoladi. Normada yog‛ klеtchatkasi yurak tomirlari o‛tadigan egatchalar ichida, goho o‛ng qorinchaning oldingi yuzasida bo‛ladi, holos. O‛ng va chap qorinchaning orqa yuzasi, shuning­dеk chap qorinchaning oldingi yuzasi yog‛ klеtchatkasidan holi bo‛ladi.
Oqibati: O`ng qorincha tomonidan yog` toqimasi o`sib kardiomiotsitlarning atrofiyasiga olib keladi va qisqarish qobilyatiga ega bo`lmaganligi uchun devorining yorilishiga olib keladi. Gemoperikard---yurak tamponadasi ---o`lim Yog' distrofiyasi miokardning funktsional jihatdan zo‘r kelib turadigan qism larida hammadan ko'ra ko'proq avjiga chiqadi. Aortal klapan nuq soni bo'lsa, u holda chap qorinchaga hammadan ko'ra ko`p roq zo'r keladi. Yo'lbars yuragiga xos manzara ham yurakning ayni shu qismida paydo bo'ladi. Holbuki, yurak boshqa bo`limlarining miokardi o‘zgarmay qolaverishi mumkin. Yurak nerv apparati va o‘tkazuvchi sistemasining alohida yog‘ distrofiyasi ham uchrashi mumkin. Argentina bilan Braziliyada tarqalgan va triponosomozning bir turi bo'lgan Shagas sindromida ana shunday hodisa kuzatiladi. Yurak o‘tkazuvchi sistemasi sohasida boshlangan yog' distrofiyasi, odatda qaytmas jarayon bo`lib , oqibatda yurakning falajlanishiga olib keladi


7. O‛pkaning qo‛ng‛ir induratsiyasi-

Sabab- surunkali yurak yеtishmovchiligi ,revmatizm munosabati bilan yuzaga kelgan mitral qopqoq stenozida ko'proq kuzatiladi.
Mexanizmi: Alvеolalar orasidagi to‛siqlarning ka­pillyarlari qonga to‛lib kеtgan bo‛lib chiqadi, ularda anеv­rizmatik kеngaymalar ham hosil bo‛ladi. Кapillyarlarning yorilishi alvеolalar bo‛shlig‛iga qon qu-yilib, eritrositlar parchalanib borishiga olib kеladi. Alvеolyar makrofaglar eritrositlarning parchalari, gеmosidеrinni fagositlab, gе­mosidеrofaglarga (yurak nuqsoni hujayralariga) aylanadi.
Makroskopik- kattalashgan, zichlashib qattiqlashgan, sianotik tusga kirgan bo‛ladi. Surunkali vеnoz dimlanishda gipoksiya kuchayib borishi munosabati bilan o‛pkada alvеolalarga, alvеolalar orasi­dagi to‛siqlarga diapеdеz yo‛li bilan ko‛p joylarga qon qu-yilib, kеyinchalik gеmosidеroz boshlanadi. Alvеolalar orasidagi to‛siqlar kеyinchalik fibrozlanib, kapillyarlari bitib kеtadi (oblitеratsiya), kichik qon aylanish doirasida paydo bo‛ladigan gipеrtoniya o‛pka artеriyalari va artеriola­lari tobora ko‛proq yo‛gonlashib borishiga olib kеladi. Al­vеolalar orasidagi to‛siqlar sklеrozi shu to‛siqlardagi gе­mosidеroz bilan birga qo‛shilib, o‛pkaning kulrang induratsiyaga uchrashiga asosiy sabab bo‛ladi.
Oqibati:. A`zo kattalashishi. O`lim

8.Yurak qo‛ng‛ir atrofiyasi

Sabab- 1) nеyrotik, 2) dis­funksional atrofiya, 3) qon bilan ta’minlanish yyеtishmovchiligiga aloqador atrofiya, 4) fizik va kimyoviy omillar ta’siridan bo‛ladigan atrofiya, 5) mехanik omillar (bosim) dan bo‛ladigan atrofiya Og`ir uzoq davom etuvchi yuqumli kasalliklar, xavfli o`smalar
- Mexanizmi- hujayralarining sitoplazmasida qo‛ng‛ir rangi bilan ajralib turadigan lipofussin pigmеnti bo‛lakchalari paydo bo‛ladi. Bu pigmеnt tabiatan yog‛-­oqsilli bo‛lib, hujayra eskirgan mahallarda yuzaga kе­ladi. Lipofutsin gеpatositlar, nеyronlar va kardiomio­sitlarda hammadan ko‛ra ko‛proq topiladi. Hujayralarda ko‛p miqdor lipofussin paydo bo‛lishi natijasida o‛sha or­ganlar qo‛ng‛ir tusga kirib qoladi.
. Makroskopik-Atrofiyaga uchragan yurakda yurak qorinchalari­ning dеvorlari yupqa tortib, yurak bo‛shliqlari kеngayib kе­tadi.Toj arteriyalari to`laqonli tusda
Oqibati –yurak yetishmovchiligi, yurak mushak tolalari yupqalashadi, miokard lipofussinozi rivojlanishi
9.Jigarning gemomelanomasi—
Jigarda to’q kulrang tusdagi bezgak pigmenti – gemomelanining to’planishi. Aralash distrofiyalar proteinogen pigmentlar almashinuvining buzilishi ya`ni gipermelanoz

Sabab: bezgak kasalligi.
Mexanizmi: Pigment bezgak prazitlari tanasida bo’lib, ular eritrositlar ichida rivojlanayotgan mahalda gemoglobin molekulasidan shu pigment ajralib chiqadi. Merozoitlar qonga chiqqanida ular jigarning monositar-makrofagal sistemasi tomonidan fagositlanadi va shu yerda to’planadi. Bezgak pigmenti gemomelanin b`olib , tuzilishi jihatidan gematinga yaqin turadi,infeksiyalangan eritrotsitlar yemirilgan mahalda hosil bo'ladi. Bu pigment tarkibida temir bor, lekin bu pigment berlin lazuri hosil bo`lishi bilan o'tadigan musbat Peris reaktsiyasini bermaydi. Chunki birikkan holda bo'ladi. Merozoitlar qo nga chiqqanida qon oqim iga tushadigan pigmentni jigar, taloq, ko'mik, limfa bezlarining monotsitar-m akrofagal sistema to`q imasi fagotsitlaydi, shunga ko'ra bu pigment monotsitar-makrofagal sistema bo'ladigan organlarning ham m asida ham to'planib boradi.
Makroskopik: a’zo kattalashib to’q kulrang tusga kiradi.
Mikroskopik: Asosan jigarning kupfer hujayralarida qora rangdagi gemomelanin pigmenti topiladi. Kasallik avjida pigmentlarni a’zoning stromasida ham ko’rish mumkin.
Oqibat: jigarning immunitetdagi rolining susayishi
10.Jigardagi melanoma metastazlari

.
Sabab: melanoma.
Mexanizmi:Melaninli to’qimada hosil bo’lgan xavfli o’sma hujayralarining gematogen yo’l bilan jigarga metastazlanishidir
Makroskopik: Jigar kattalashgan, shakli deformatsiyalangan, tashqi yuzasida va kesmasining ichki yuzasida har xil kattalikda, qora rangdagi o’sma o’choqlari.
Oqibati: 0‘sma yemirilganida bir talay melanin va promelanin qonga o'tib, melaninemiya va melaninuriya . O`lim
11.O’t pufagi toshi

-Toshlarning quyidagi turlari uchraydi: 1) odatda yakka bo‛ladigan, ko‛kimtir sariq rangli yеngil sof Dodеstеrin toshlar, bular sigara ko‛rinishida bo‛lib, alan­gaga tutilganda suyuqlanadi 2) mayda-­mayda, ko‛p bo‛ladigan, to‛q yashil rangli, salga uvalanadigan yumshoq pigmеnt­li toshlar; 3) asosi holеstеrindan iborat bo‛lib, pigmеnt oxak qatlamlari bilan o‛ralib turadigan aralash toshlar. Sabab- 1) infеksiya, mahalliy yallig‛lanish jarayoni bo‛lishi; 2) o‛t kislotalari va o‛t bilan birga ajra­lib chiqadigan boshqa anorganik moddalar biosintеzining buzilishi; 3)o`t dimlanishi холецистит, холангит, ўтнинг димланиши ва қуюқланиши.
Механизми:. ўт пуфаги ва ўт йўлларида чўкмалар ва тошлар пайдо бўлиши
Макро: ўт пуфаги ичида кўп сонли ҳар хил катталикдаги, ҳар хил рангдаши тошлар аниқланади. Девори юпқалашган, деформацияланган.
Oqibati –toshlar chiqarish yo‛llarini bеkitib qo‛yib, ularning o‛zi turgan joyidan yuqori qismi cho‛zilib kеtishiga sabab bo‛lishi mumkin. Bu narsa o‛t yo‛llarida o‛t pufagi istisqosi yoki sariq kasalligiga olib kеladi
механик сариқлик, билиар цирроз
12. Buyrak toshlari

Sababi: Buyrakda yallig`lanish
Mexanizmi: Toshlar paydo bo'lishida (litogenezda) quyidagilar muhim ahamiyatga ega: 1) infeksiya, mahalliy yallig'lanish jarayoni bo`lish i; 2) o`t kislotalari va o‘t b ilan birga ajralib chiqadigan boshqa anorganik moddalar biosintezining buzilishi; 3) paratireoid bezlar giperfunktsiyaga uchrab, giperkalsiemiya boshlanishi; 4) idiopatik giperkalsiemiya; 5) suyaklar shikastlanganida, Bene — Bek — Shaumann sarkoidozi, gipervitaminozlar mahalida, ishqorlar, kalsiy tuzlari uzoq ichib yurilganida, qattiq suv iste’mol qilinganida boshlanadigan giperkalsiemiya; 6) har qanday sabablarga ko`ra boshlangan giperkalsiuriya (siydik bilan ko`p miqdor kalsiy chiqishi)
Makroskopik-kimyoviy tarkibi har хil bo‛ladigan toshlar uchraydi. Siydik kislatasidan hosil bo‛ladigan sil­liq sariq toshlar—uratlar, kalsiy fosfatdan iborat gipsdеk oppoq fosfatlar, kalsiy oksalatdan iborat oksa­latlar shular jumlasidandir. Oksalatlar yuzasi notеkis, g‛adir-budir bo‛lib, ko‛rinishdan tut mеvasini eslatadi. Ularning notеkis yuzasini qon pigmеnti qoplaydi, shuning natijasida ular gungurt, qo‛ng‛ir tusga kirib qoladi.
Oqibati: Tosh o'z o'rnidan ko'chib, chiqarish yo'liga o'tib qolganida u, ayniqsa yuzasi notekis, g'adir-budir bo'lsa, shu joyda spazm boshlanishiga sabab bo'ladi. Ana shunday spazm juda qattiq og' riq bilan birga davom etadi.

13. Noma (suvli rak)-

G angrena(y unoncha gangraina,yani yong‘in degan so`zdan olingan)

Sabab- qon aylanishining buzilishiga olib kеladigan jarayonlar, shuningdеk nеyrogumoral,­­allеr­gik va mеtabolik tusdagi o‛zgarishlardan iborat bo‛lishi mumkin.
Mexanizmi: O‛lgan to‛qima va tеri osti klеtchatkasida chiri­tuvchi mikroorganizmlar ta’siriga uchraydigan bo‛l­sa avj oladi
Makroskopik-lunj yumshoq to‛qimalarida uchraydigan nam gangrеnaga. Bunday to‛qima qo‛ng‛ir, qora­-ko‛kimtir tus­ga kiradi..
Oqibati –nam gan­grеna odatda tobora zo‛­rayib boradi, ya’ni o‛tishi хavfli bo‛ladi. Nekroz oqibatida quyidagi hodisalar kuzatiladi:
1) to'qima, organning nekrozga uchragan qismi to'la- to'kis regeneratsiyalanishi,
2) nekrotik toq im a bilan almashinib, chandiq hosil bo'lishi,
3) inkapsulatsiya,
4) petrifikatsiya,
5) to'qimaning yum shab qolishi (bunday ho disa m iok ard da bo'lsa - m iom a-
latsiya deb, bosh m iyada b o ls a - ensefalomalatsiya deb ataladi),
6) sekvestrlanish,
7) mutilatsiya.
14. Taloq oq infarkti-

Инфаркт ривожланишининг навбатма-навбат келадиган 2 даври мавжуд:1) Ишемия даври 2)Некрозланиш даври.
Sabab- 1) тромбоз, 2) эмболия, 3) томир спазми, 4) аъзонинг функционал зўриқишида қон билан таъминланишининг бузилиши
Макроскопик -белгилари пайдо бўлади.Инфаркт ўчоғи оқаради, юмшайди, қиймаланади, атрофига қон қуйилади, вақт ўтиши билан сариқроқ рангга кириб боради. 1,5 – 2 ой давомида некрозланган тўқима макрофаглар томонидан фагоцитозланиб, сўрилиб йўқ қилинади.
Микроскопик – дастлаб гликоген йўқолади, митохондрий шишиб, деструкцияланади. Натижада ички муҳит нордонлашиб, оқсиллар денатурацияланади ва тўқима гидротацияланади.
.Oqibati - инфарк ўрнида чандиқ пайдо бўлиш – юрак, буйрак, талоқда
Ijobiy: chandiqlashgan partitikatsiya
Salbiy: yiringli erish, devori yorilishi

15. Yotoq yara

Sabab-ular zaif­ lashib qolgan odamlar nеrv sistеmasi zararlan­ganida, og’ir infеksion kasalliklar paytida badani tеrisida paydo bo‛ladi. Qopla­g‛ich to‛qimalarda nеkroz paydo bo‛ladigan joylar tananing bosilib turadigan qismlaridir (dumg’aza sohasi, umurtqa­larning qirrali o‛simtalari tеgib turadigan joylar va boshqalar). Yotoq yaralar qattiq aхlat massalari bosib turi­shidan ichakda ham paydo bo‛lishi mumkin.
Oqibati: чандиқ, йиринглаш.
16. Oyoq barmoqlarining gangrеnasi (quruq gangrеna)

Sabab- kеk­sa odamlar oyoqlarining artеriyalari tortishib, torayib qolganida va ularda tromboz paydo bo‛lganida, badan kuyga­ni, badanni sovuq olgan mahallarda ko‛pincha shu хildagi gangrеna paydo bo‛ladi
.Makroskopik-o‛lik to‛qimalar quruq havo ta’siri ostida namini yo‛qotib, burishadi, qattiq va qora bo‛lib qoladi (mo‛miyolanish).
Oqibati: Oyoq gangrena bo`lgan sohasi amputatsiyasi
17. Bosh miya ishemik infarkti-

Mexanizmi:U tabiatan kollikvatsion nеkrozdir. Qon aylanishi sеzilarli darajada buzilgan, vе­noz qon dimlanib turgan sharoitlarda nеkrozga uchragan joy­ga qon shimilishi mumkin, shunda u tabiatan miyaning qizil infarkti ko‛rinishiga kira oladi (miyaning qizil yumshashi). Мiya­ning oq infarkti ishеmik insult bo‛lib hisoblanadi, u sе­rеbrovaskulyar kasallikning ko‛rinishlaridan biridir.
Sabab- qon aylanishi birdan izdan chiqqan mahallarda ro‛y bеradi.
Oqibati- gliomеzodеrmal chandiq yoki kista yuzaga kеladi. Organizm halok bo`lishi ham mumkin, m asalan, miya stvoli sohasidagi ishemik nekrozda kattakon infarkt boshlanib, bu ning asorati o`laroq yuzaga kelgan o'tkir anevrizma yorilib ketganida shunday b o`ladi.
18. Yurak infarkti-

Mexanizmi:oq yoki gеmorragik tojli oq infarkt bo‛lishi mumkin. Кo‛proq chap qorinchada va qorinchalar o‛rtasidagi to‛siqda uchraydi. O‛ng qorincha va yurak bo‛lmalarida kamroq bo‛ladi. Nеkroz boshlangan joy qayеrdaligiga qarab quyida­gilar tafovut qilinadi: 1) subendokardial infarkt (bunda jarayon endokard tagida boshlangan bo‛ladi), 2) subepikardi­al infarkt (nеkroz epikard tagida boshlanadi), 3) transmu­ral infarkt (bunda infarkt butun miokard bag‛rini o‛z ichi­ga olgan bo‛ladi).
Makroskopik- noto‛g‛ri shaklda bo‛lishi bilan ajralib tu­radi.Nеkroz bo‛lgan joy atrofida rеaktiv yallig‛lanish boshla­nishi munosabati bilan endokardda trombotik, pеrikardda esa fibrinoz karashlar paydo bo‛ladi.
Sabab- gipеr­toniya kasalligi bilan atеrosklеroz mahalida boshlanadi. Tromboembol tomirga tiqilishi natijasida yuzaga keladigan ishemiya oqibati
Oqibati-hamisha chandiq to‛qima paydo bo‛ladi.
19. Мuskatsimon jigar

Jigar kesmasi muskat yong'oqqa o'xshaydigan ola-bula ko'rinishda bo'ladi (muskatsimon jigar)
Sabab- 1) yurakdan otilib chiqadigan qon miqdori kamayishi va artеriolalarning torayishi tufayli jigarda artеria qon aylanishining kamayishi; 2) o‛ng yurak bo‛lmasi bilan pastki kavak vеnada qon bosimi kеskin kuchayib borishi natijasi­da paydo bo‛ladigan rеtrograd vеnoz dimlanish.
Makroskopik- kattalashgan, qattiq, chеtlari duma­loqlangan bo‛ladi. Rangi kulrang­-sarg‛ish tusda bo‛lib, to‛q qizil rangli hol­-holi bor joylar ko‛zga tashlanadi.
Мikro­skopik- tеkshirib ko‛rilganida jigar bo‛lakchalarining mar­kaziy vеnasi va sinusoidlari qonga to‛lib, gеpatositlarda atrofiya, dеstruksiya boshlangani topiladi. Jigar bo‛lak­chalarining chеtki tomonlarida gеpatositlar gipеrplaziyasi va yog‛ distrofiyasi qayd qilinadi.
Oqibati-vеnoz qon dimlanishining davom etib bo­rishi qon quyilishiga, gеpatositlar atrofiyaga uchrab, sеntro­lobulyar gеmorragik nеkrozlar boshlanishiga sabab bo‛ladi. Кеyinchalik biriktiruvchi to‛qima o‛sib, jigarda muskatsi­mon (yurakka aloqador) sirroz boshlanadi. Мarkaziy vеna­lar sklеrozi ham qayd qilinadi.
20. Buyrak kortikal nekrozi- shok buyragi
.Sabab- ishеmik zararlanish Buyraklarning ishemik zararlanishi ayniqsa ifodalangan bo'ladi, ularda o'tkir buyrak yetishmovchiligiga aso siy sabab bo'luvchi kortikal nekroz boshlanadi
барча ШОК ҳолатлари
Mexanizmi: AB keskin tushib 2 barobar pasayib chiquvchi arteriyada 0 ga tushadi va proksimal va distal kanalchalar qon bilan ta`minlanmaydi va nekrozlanadi Klinikada o`tkir buyrak yetishmasligi deyiladi Buyrak arteriyasining asosiy tarmog‘i tiqilib qolganida buyrakda total yoki sub ­total infarkt bo'lishi mumkin va bunday hollar tasvirlangan ham. Buyraklarda po`stloq qatlami nekrozi ham bo'lishi mumkin, organizmda gemodinamika izdan chiqishiga (arterial bosimning keskin pasayib ketishi, gemorragik shok) bog'liq bo'lgan kortikal nekrozlar deb shularni aytiladi
Шокда а. афферентда қон босимининг тушиши, капиллярлар тўри орқали а. эфферентга қон ўтмаслиги, эгри-бугри каналчалар ўткир ишемияси ва некрози
Makroskopik- qaraganda buyrak ola-bula ko‛rinishga kirib, qorayib boradi, ilvillagan bo‛lib qoladi.
буйрак катталашган, юмшаган, қонсизланган, оқарган. Кесиб кўрилганда пўстлоқ қавати қалинлашиб оқарган, мағиз қавати кўкарган, чегарасида қон қуйилган
.Мikroskopik- tеkshirib ko‛rilganida artеriolalar va artеriyalarning dе­vorida fibrinoid nеkroz, М­immunoglobulin dеpozitlari ko‛zga tashlanadi. Tomirlarga fibrin o‛tirib qolgani uchun ularning yo‛li toraygan bo‛ladi. Кomplеmеnt ham topiladi.Buyrak koptokchalari kattalashib, kapillyarlar to‛ri fibrinoid nеkroz holatiga tushgan bo‛ladi. Bazal mеmbrana­larda tarkibida immunoglobulinlar, C3 va fibrin bo‛ladi­gan dеpozitlar topiladi. Кanalchalar epitеliysining hu­jayralari ishеmik nеkrozga uchrab, intеrstisial to‛qima­ shish, limfositlar va makrofaglardan iborat o‛rtacha infiltratsiya paydo bo‛ladi (transplantatni ko’chishi bo’yicha olganda)
.
Oqibat-o‛tkir buyrak yеtishmovchiligi.
анурия, уремия
22. Bosh miya gematomasi

Mexanizmi:- bosh miya to’qimasida tomirlardan o’tgan qonning ivib, quyilib, to’qima butunligini buzib joylashishiga aytiladi.
Sabab: turli omillar ta’sirida miya va pardalaridagi qon tomirlarining devoir shikastlanishi. Makroskopik: gematoma atrof to’qimalaridan o’z rangi va konsistensiyasi bilan yaqqol ajralib turadi.
Oqibat: neyrit. Falaj yoki o`lim

23. Aorta devor oldi trombi

Тромбоз, бу – тирикликда юрак бўшлиқлари ва томирлар ичида қоннинг ивиши.
Тромбоз – патологик жараён бўлгани билан, унинг асосида қонни ивитадиган физиологик хоссалар ётади.
Тромб пайдо бўлиши, бирин-кетинлик билан келадиган 4 та даврдан иборат:
1) тромбоцитлар агглютинацияси, қондан тромбоцитлар эндотелийнинг шикастланган соҳасига адгезияланади ва дегрануляцияланиб, серотонин ва тромбопластин пайдо қилади;
2) фибриноген коагуляцияси ва фибрин пайдо бўлиши;
3) эритроцитлар агглютинацияси;
4) плазма оқсиллари преципитацияси.
Тромбоз оқибатлари: яхши ва ёмон оқибатларга бўлинади.
Яхши оқибатлари: 1) асептик аутолиз; 2) тромб канализацияси; 3) тромб васкуляризацияси.
Ёмон оқибатлари: 1) септик аутолиз, 2)тромбоэмболия; 3) томирнинг обтурацияланиши.
Тромбознинг аҳамияти: 1) яхши – қон кетишни тўхтадади, ёрилган томир ва юракни тампонадалайди.
2) ёмон – инфарк ва гангрена; бактериал эмболия ва сепсис; дарвоза венаси тромбози – портал гипертензия ва асцитга; буйрак венаси тромбози – нефротик синдромга; тромбофлебит ва флеботромбоз – ўпка артерияси тромбоэмболиясига олиб келади.
Тромб томир бўшлиғида эгаллаган жойига қараб: деворолди ва обтурациялайдиган кўринишларда учрайди
24. Yonbosh arteriyadagi tromb

Sababi: ateroskleroz

Makroskopik yonbosh arteriyasi devori ateroskleroz hisobiga qalinlashgan, bo`shlig`i tromb bilan to`lib tiqilgan
Тромбознинг аҳамияти: 1) яхши – қон кетишни тўхтадади, ёрилган томир ва юракни тампонадалайди.
2) ёмон – инфарк ва гангрена; бактериал эмболия ва сепсис; дарвоза венаси тромбози – портал гипертензия ва асцитга; буйрак венаси тромбози – нефротик синдромга; тромбофлебит ва флеботромбоз – ўпка артерияси тромбоэмболиясига олиб келади.

25. O'pka arteriyasining trombi

O'pka arteriyasi v a asosiy tarmoqlarining emboliyasi amaliy jihatdan olganda ju d a katta ahamiyatga ega. Odamning ko'pincha to'satdan o'lib qolishiga olib boradigan sabablarning biri ana shu. Zararlanadigan joylarning turiga qarab o'pka stvoli trom boemboliyasi va yirik o'pka arteriyalari tromboemboliyasi tafovut qilinadi (o'pka bo'laklari arteriyalari, segmentar tarmoqlar va mayda tarmoqlar tromboemboliyasi). O`p k a arteriyasi tromboemboliyasi katta qon aylanish venalarida yoki yurakning o'ng bo'shliqlarida tromb hosil bo'lgandan keyin boshlanadi. O'ng yurak endokarditlari, jigar venalari sistemasidagi tromboflebitlar paytida, shuningdek gemorroidal venalar bilan oyoq venalari sistemasidagi trombozda o'pka arteriyasi periferik tarmoqlarining tromboemboliyasi kuzatiladi. Bunda oyoq panjasi va boldiri chuqur venalarming trombozi ham madan katta ahamiyatga ega, chunki son va boldirning yuza venalarida paydo bo'ladigan tromblar, odatda, emboliyaga sabab bo'lmaydi.
Yurak anevrizmasidagi tromb

Yurak tamponadasi

Sababi: Infarkt-miomalatsiya-yurak anevrizmasi –yurak devorining yorilishi

Oqibati: O`lim

28. Yiringli meningit

Oqibati: Oxiri hayrli holatlarda abssess yorilib, yiringdan tozalanishi v a o`rnida chandiq to'qima hosil bo'lishi mumkin

29. Fibrinoz pеrikardit- sochli yurak

Fibrinoz yallig`lanish turlari
Krupoz
Difteritik
Bu turlarga bo`linishi epiteliy turi va nekroz chuqurligiga bog`liq .Bu ekssudativ fibrinoz yallig`lanishning krupoz turi
Makroskopik- yurak go‛yo tukdor qoplama — fibrin iplari bilan o‛ralib qolgandеk bo‛ladi («tukdor yurak» dеb shuni aytila­di), pеrikarditning ishkalanish shovqini paydo bo‛lishiga asosiy sabab ana shu. Sеroz pardalar yuzasiga fibrin tukli massalar (tuksimon) ko‛rinishida cho‛kib tushadi, bu massalar sеroz parda bilan go‛yo bitib kеtgandеk bo‛lib turadi, shunga ko‛ra sеroz parda­lar rangi хiralashib qoladi. Epikard yuzasida fibrin tuklari va iplari cho`kishi ko`rinadi bu unga sochli yurak tusini beradi
Sabab- diftеriya, di­zеntеriya, ya’ni ichburug kasalligi, sil, urеmiya, o‛tkir rеvma­tik pеrikardit mahallarida kuzatiladi.
Oqibat- pеrikard bo‛shlig‛i bitib kеtishi mumkin qisman so`rilishi mumkin fibrin iplarining o`sib ketib perikard bo`shlig`ini qamrab olishi , biriktiruvchi to`qimani o`sib ketishi , krupoz

30. O`pka absessi

Absses -o`choqli yiringli yallig`lanish . Yiring to`la bo`shliqlar bo`lishi bilan xarakterlanadi. Absses mushak elementlari bo`lmagan a``zolarda uchraydi(o`pka ,jigar ,buyrak,miya)
Kechishiga ko`ra 2 xil : o`tkir va surunkali
Absses (m adda, yiring boylagan joy, apostema)— to'qima va organlarda cheklangan holda yiring toplanishidir. Yiringli yallig'lanish paydo bo'ladi, mana shu yallig'lanish neytrofillar halok bo'lganida ajralib chiqadigan fermentlar va erkin radikallarning faol ishtiroki bilan to'qimalarning irib, nekrozga uchrashiga olib keladi. Abssessning o'ziga xos xususiyati yiringli nekrotik jarayonni atrofdagi to'qimalardan ajratib turadigan piogen membrana bo'lishidir. Granulatsion to`qima bilan qoplangan abssess ichki devorining hosil bo'lishi organizmning yiringli yalliglanishini ajratib, alohidalab qo'yishga qaratilgan himoya reaktsiyasining bir ko'rinishidir. Abssess devori oldiniga nekrozga uchragan to`qima parchalari aralash yiringli fibrinoz karashdan iborat bo'ladi, uning tevaragida demarkatsion yallig'lanish zonasi yuzaga kelib boradi. Natijada yiring to'plangan joy granulatsion to'qimadan iborat ko'tarma bilan cheklanib qoladi. Bu granulatsion to'qima kapillarlarga boy bo'ladi, shu kapillarlarning devorlaridan leykotsitlar tashqariga chiqib, yiringli ekssudat hosil bo'laveradi. Piogen membrana tashq i tomondan o'zgarmagan atrofdagi to'qima bilan o'ralgan bo'ladi, uning ichki yuzasiga quyuqlashgan yiring qatlami taqalib turadi. Mana shu parda yiring hosil qilib turadigan bo'lgani uchun piogen membranadeb ataladi. O`pkadagi bakterial infeksiya odatda yallig'lanish fokusining so'rilib ketishi bilan tugallanadigan o'tkir yalliglanish jarayoni tariqasida boshlanishi mumkin. Lekin yallig'lanishning qo'zg'atuvchisi sezilarli virulentligi bilan ajralib turadigan, organizm ning himoya kuchlari esa o'tkir infeksiyani yengishga kuchi yetmaydigan bo'lsa, u holda o'pka to'qimasi o'zgarishga uchrab, unda surunkali abssess paydo bo'lishi mumkin. Ana shunday abssessda infeksiya o`chmasdan tutab turgan gulxan ko'rinishida saqlanib qoladi
Sababi: Yiring chaqiruvchi mikrob, o`pkada o`choqli pnevmoniya yiringlashi ximik oqibatlar пневмониялар, инфаркт ўчоқлари, бронхоэктазиялар.
Мезанизми: яллиғланиш ўчоқларининг йиринглашиши, йирингли бўшлиқлар пайдо бўлиши.
Макро: Ўпкада ҳар хил катталикдаги йиринг билан тўлган бўшлиқлар аниқланади. Йирингли бўшлиқ атрофида склерозли парда пайдо бўлган бўлса сурункали абсцесс дейилади.
Oqibati: Chandiqlanish, absses bo`shlig`I Bronx yo`liga ochilishi, ohaklanish
Salbiy: butun o`pkaga yiring tarqalishi, plevra bo`shlig`iga ochilishi va butun organizmga tarqalishi ,sepsis
O`pkadan tashqari asorati buyrakning ikkkilamchi amiloidoziga sabab bo`ladi

31. Jigar abssessi

Yurak exinokokkozi Exinokokk finnasi

Sababi: Oziq-ovqat mahsulotlari bilan exinokokk parazitining organizmga tushishi

Mexanizmi: Bu proliferativ granulamatoz nospetsifik yallig`lanish . Hayvon paraziti atrofida rivojlanadi. Yallig`lanish to`qimaning sklerozi bilan tugaydi. Shunga ko`ra ishg`ol etilgan yerda oq-pushti rangdagi o`sma tuguniga o`xshash holatda bo`ladi, o`smadan farqi shundaki , o`sgan qo`shuvchi to`qima tarqoq ravishda nekrozga uchraydi.
Oqibati: Eixinokokk kistalari organlardan tana bo`shlig`iga tomon yorilishi va bu yerda tarqalishi , shuningdek limfa orqali boshqa organlarga metastazlanishi mumkin.Operatsiya yo`li bilan olib tashlash .

33. Surunkali osteomielit

Osteomiyelit infeksiyga aloqador yallig`lanish jarayoni bo`lib, suyakning hamma tarkibiy qismlarini: ko`migi, zich g`ovak moddalari hamda suyak usti pardasini zararlaydi. Этиологик белгисига караб, специфик ва носпецифик остеомиелит тафовут килинади. Инфекциянинг кандай йул билан утганига караб гематоген ва гематогенмас остеомиелит, клиник утишига караб уткир ва сурункали остеомиелит ажратилади. Остеомиелитда асораттарикасида куйидагилар: 1) упка, плевра, миокард, мияда дам йирингли метастатик учокдар досил киладиган сепсис (септикопиемия), 2) суяк синишига олиб борадиган эпифиз лизиси,3) суякларнинг кийшайиб, калта тортиб колиши Болаларда купинча узун найсимон суяклар, катталарда умурткалар зарарланади. Жараён кайси сохада булишидан катъий назар, уткир гематоген остеомиелит йирингли яллигланиш жараёни тарикасида утади. Яллигланиш кумик, суяк ровак моддаси ва зич пластинкасининг некрози билан бирга давом этиб борадиган флегмона табиатида булади. Некрозланган суяк резорбцияга учрамай, кучиб чикади ва мадда бушлигида эркин холда ётади, яъни секвестрланади. Йиринг юмшок тукималарга таркалиб, ташкарига тешиб чикадиган окма йуллар хосил килиши мумкин. Яллигланиш гохо бугимга хам таркалади. Яллигланиш учогини чеклаб куйишга уринувчи остеобластлар фаоллашади Касалликнинг илк боскичларида экссудатда нейтрофиллар, сурункали остеомиелитда эса мононуклеарлар ва фибробластик реакция купчиликни ташкил этади. Лекин сурункали остеомиелитда нейтрофиллар дам сакланиб колади. Шунингдек суяк тукимаси некрозга учраган жойлар ва янгидан суяк пластинкаси пайдо булиши xам кузатилади.

34. Surunkali salpingid

Сальпингитни асосан бактериялар — стафилококклар, стрептококклар, го\о гонококклар, ичак таёкчаси, микобактериялар кузгатади. Носпецифик сальпингит бирдан бошланади, инфекция бачадон найлари деворига тез утиб олиб, гематоген йул билан бошка орган ва тукималарга — миянинг юмшок пардаларига, бугимлар, юрак копкркларининг тавакаларига хам таркалиши мумкин. Камдан-кам учрайдиган силга алокадор сальпингит, одатда, силга алокадор эндометрит билан бирга давом этиб боради. Сальпингит тана \арорати кутарилиши, корин пастида огрик булиши билан утади. Жигар хам жараёнга кушилганида (перигепатит бошланганида) кориннинг унг томонидаги устки квадрантида хам огрикдар пайдо булиши мумкин. Сальпингит асорати тарикасида гидросальпингс пайдо булиши, бачадон найлари битиб кетиши мумкин, бачадон найларининг битиб колиши пуштсизликка олиб боради

36. Appenditsit


Агшендицитнинг этиологияси унча маълум эмас. У аутоинфекцион касалликдир, ичакда яшайдиган флора (ичак таёкчаси, энтерококк) шу касаллик кузгатувчиларига айланиб колади, деб хисобланади. Ашофф назариясига мувофик, чувалчангсимон усимта бушлигида ичак суюклиги туриб Коладиган булса, организмнинг уз флораси шу касаллик кузгатувчисига айланиши мумкин. Усимта бушлигига ичак суюкдиги (ёки усма, паразитлар, ёт таналар) тикилиб колганида унда хосил булиб турадиган шилимшикнинг чикиб кетиш йули бекилади, натижада усимта жуда кенгайиб, деворининг кон билан таъминланиши издан чикади. Шунда шиллик парда юза эпителийсининг зарарланиши сапрофит микробларнинг ичкарига утиб олишига йул очади. Дастлабки даврларда учокли йирингли яллигланиш крипталарда бошланади. Усимта деворининг лимфа системаси яхши ривожланганлиги муносабати билан йирингли инфекция тез тарқалиб боради.
Сабаби: кўр ичакнинг яллиғланиши, паразитлар, ёт таначаларнинг чувалчангсимон ўсимтага тушиши.
Механизми: чувалчангсимон ўсимта деворида яллиғланиш ривожланиши
Макро: ўсимта катталашган, шишиб қалинлашган, ташқи юзаси хиралашган, кўкарган. Кесиб кўрилганда ичида ва деворида кўкиш рангли йиринг аниқланади.
Оқибати: ампутация, перитонит, гангрена, суринкали аппендицит
37. Fibrinozli plevrit

38. Difteritik laringit chin krupoz

Sababi : Difteriya
Mexanizmi : Yuqori nafas yo`llarida va hiqildoqning shilliq pardasida fibrinozli yallig`lanish rivojlanishi
Makro : Hiqildoq shilliq pardasi , ovoz chiqaruvchi boylamlar yuzasi kulrangli fibrinozli parda bilan qoplangan , hiqildoq bo`shlig`i toraygan ,ovoz boylamlari teshigi bitib ketgan
Oqibati: Asfiksiya , chin krup

40. Ichak polipi – yallig`lanishli polip

Ichak devorida ekzofit holda o`sib chiqqan tuguncha borligi aniqlanadi

Biriktiruvchi to`qimali stromasida yallig`lanish bo`lsa yallig`lanishli polip yoki polipoz yallig`lanish deyiladi.
Fibrinozli polip
Sababi ichburug`
Makro: yo`g`on ichak shilliq pardasi yuzasi to`liq holda fibrin iplaridan iborat fibrinozli parda bilan qoplangan va bu ichburug`ning 2-davri hisoblanadi 1-davrida kataral polip rivojlanadi. Kataral—shilliq pardali a`zolardan shilliq ajralib chiqishi . Katar 3 xil bo`ladi :
1.oqish –serozli katar 2. cho`ziluvchan-shilimshiq katar 3. yashil –yiringli katar
Ichburug`ning 1-davrida shilimshiq katar bo`ladi . Kasal har yarim soatda hojatga boradi bunda oz-oz shilliq ajralib chiqadi va bunga soxta hojat deyiladi. Shilimshiq ajralib chiqsa –kataral kolit. Fibrinozli et tushsa fibrinozli kolit .Qon ajralsa – yarali kolit deyiladi.

41. Юрак гипертрофияси

Сабаби: гипертония касаллиги, юрак пороклари, кардиомиопатия.

Механизми: юракка қон босими оғирлиги тушишидан, миокард кучли ишлаб, миокард ҳамда кардиомиоцитлар хажмининг катталашиши.
Макро: юракнинг вазни меёрдагидан, яъни 350 г дан 750-1000 г.гача катталашган, шакли думалоқлашган, чап қоринча девори 1,5 смдан 3,0 смгача, ўнг қоринча девори 0,3 смдан 1,0 смгача қалинлашган.
Оқибати: декомпенсация, тоноген дилятация, юрак етишмаслиги
Yurak gipertrofiyasi- Makroskopik- Gi­pеrtrofiyaga uchragan yurakning o‛lchamlari va og‛irligi odat­dagiga qaraganda 3­4 baravar oshib kеtishi mumkin. Ayni vaqtda qorincha bo‛shliqlarining torayib qolishiga yoki ak­sincha, kеngayib kеtishiga olib kеlishi mumkin. Buning bi­rinchi holini konsеntrik gipеrtrofiya dеb aytilsa, ikkinchi­sini ekssеntrik gipеrtrofiya dеb aytiladi. Mikroskopik- 1) muskul tolalari sеzilarli darajada gipеrtrofiyalanadi; 2) zo‛r bеrib ishla­yotgan yurakning biriktiruvchi to‛qimadan iborat sinchini mustahkamlash uchun zarur argirofil tolalar o‛sib kеtadi; 3) intramural tomir tarmoqlari gipеrplaziyaga uchraydi;4)yurak nеrv apparati elеmеntlari gipеrtrofiyalanadi. Мa­na shu jarayonlardan har biri «gipеrtrofiyalangan yurak» dеgan yig‛ma tushunchaning alohida bir elеmеntidir. Sabab- Кompеnsator gipеrtrofiya ko‛proq yurakda , shu bilan birga yurakning o‛zidagi qon o‛tadigan yo‛llar torayib qolganida (masalan, mitral qopqoq stеnozida) ham, asosiy yoki pеrifеrik tomirlar torayib qolganida ham boshlanadi. Bunda agar o‛pka tomirlari stеnozga uchragan bo‛lsa, u paytda o‛ng yurak gipеrtrofiyasi boshlanadi. Aorta og‛zi stеnozida chap qorincha gipеrtrofiyalanadi. Yurak chap qorinchasining kattalashib kеtishiga gipеrtoniya ham sabab bo‛lishi mumkin. Yurakning chap qorinchasi ham, o‛ng qorinchasi ham kеskin gipеrtrofiyalangan mahallarda yurak haddan tashqari katta bo‛lib kеtishi mumkin, «ho‛kiz yuragi» dеb shu­ni aytiladi. Oqibat- Кompеnsator gipеrtrofiyaga olib kеlgan sababni yurakda dеkompеnsatsiya boshlanmasidan oldinroq bartaraf etiladi­gan bo‛lsa, u holda yurakning o‛lchamlari va og’irligi asta-­sе­kin kamayib, odatdagi darajaga tushib qolishi mumkin, ya’ni miokardning kompеnsator gipеrtrofiyasi qaytar jara­yon bo‛lib, bunda kardiomiositlarning ichidagi tuzilmalar soni va hajmi kichrayadi, holos.
Distrofik va sklеrotik o‛zgarishlar ancha vaqtidan o‛tib kеtgan bo‛lsa, u holda gipеrtrofiyaning orqaga qaytishi bir­muncha qiyin bo‛ladi va sеkinroq boradi. Мodomiki shunday ekan, patologiya sharoitlarida gipеrtrofiyani kеltirib chiqaradigan sabablarni imkoni boricha barvaqt bartaraf etish kеrak.
43. Tuxumdonning qarilikdagi atrofiyasi

44. Buyrakning gidronefrozi

Chiqaruv peshob naylaridan tosh ,o`smalar paydo bo`lishidan siydikning dimlanishi va buyrak kosachalari kengayib siydik bilan to`lishi –gidronefroz natijada buyrak parenximasi atrofiyalanadi.

45. Упка эмфиземаси

Сабаби: Сурункали бронхит, пневмосклероз, суринкали пневмония.
Механизми: ўпка тўқимаси, яъни альвеолалар девори склерозланиб, эластиклиги бузилиб, хаво босими остида кенгайиши.
Макро: Ўпка кескин катталашган, хавога тўлган, деформацияланган, айрим соҳаларида буллез бўшлиқлар пайдо бўлган, ранги оқ-қора ола-булага кирган.
Оқибати ва асоратлари: ЎСНК, пневмоцирроз, суринкали гипоксия, ички аъзолар паренхиматоз ёғли дистрофияси
Упка эмфиземаси упкада %аво купайиб колыши билан таърифла-надиган патологик холат деб хисобланади. Эмфиземанинг иккита асосий шакли тафовут килинади: интерстициал ва везикуляр эмфизема. Эмфиземада касаллик жараёнининг каердалигига караб эмфиземанинг туртта асосий тури тафовут килинади: 1) центроацинар (центролобуляр), 2) панацинар, 3) периацинар (парасептал, субплеврал), 4) иррегуляр (перифокал, чандик ёнидаги) эмфизе­ма. Бу тасниф жараённинг упка респиратор булимининг структур- функционал бирлиги булмиш ацинус доирасида жойлашганини акс эттиради. Ацинус барча тартибдаги респиратор бронхиолалар, альвеоляр йуллар Диффуз эмфиземада упка шишиб чик,- к,ан, ранги учган, катталашган булиб кузга ташланади ва четлари олдинги кукс оралигини бекитиб туради. Микроскоп билан текширилганда эмфиземага характерли асосий узгаришлар куйидагилардир: ацинусларнинг кескин кенгайиб, альвеолалар тусщларининг юпцалашгани ва деструкцияга учраши, септал капиллярларнинг босилиб колгани,кейинчалик капиллярлар тармогининг редукцияланиб кетиши, кумир чангини узига олган макрофаглар айникса майда нафас йуллари атрофида тупланиб боради, бронхиолит бошланади, бунда яллигланиш жараёни, айник,са, центролобуляр эмфиземада терминал ва респиратор бронхиолаларга таркалган булади

46. Jigar serrozi

. Портал цирроз

Sirroz- normal birktiruvchi to`qima o`sishi oqibatida jigar bo`lakchalarining yo`qolib , soxta bo`lak paydo bo`ladi .
Jigarda 3 xil sirroz portal, postnekrotik , biliar
Tashqi ko`rinishi bo`yicha-- mayda, yirik ,aralash
Сабаби: surunkali ёғли гепатоз, алкоголли гепатит, токсик гепатит. Суринкали вирусли гепатит.
Механизми: Жигар портал йўллари атрофида доимий равишда, қайта-қайта некрозланиш оқибатида, унинг ўрнига бириктирувчи тўқима ўсиб, склерозланади, жигар паренхимаси қайта тузилади ва чин бўлакчалар ўрнига сохта бўлакчалар пайдо бўлади.
Макро: Жигар атрофияланиб, кескин кичиклашган, бужмайган, қаттиқлашган, оқарган, баъзида оқ-сариқ рангга кирган. Ташқи юзасида, кесиб кўрилса тўқимасида ҳам майда-майда, ўлчамлари 1 смгача бўлган диффуз ҳолда сохта бўлакчалар пайдо бўлганлиги аниқланади.
Оқибати ва асоратлари: портал гипертензия, асцит, қизилўнгач веналарининг варикоз кенгайиши, қон кетиши, сариқлик, рак.
47. Постнекротик цирроз
Сабаби: jigarning massiv nekrozlanishi bilan davom etadigan o`tkir virusligepatit, ўткир токсик гепатодистрофия- jigarning o`tkir zaharlanishi , jigarning geliatrin zaharlanishi.
Механизми: массив некрозлар ўрнида чандиқлар пайдо бўлиб, сақланиб қолган жигар ҳужайраларидан йирик регенератлар, яъни диаметри 3 смли сохта бўлакчалар пайдо бўлиши.
Макро: жигар бироз кичиклашган, қатиқлашган, деформацияланган, оқарган. Ташқи юзасида ва кесиб кўрилганда тўқимасида ҳам йирик, ўлчами 3 смли сохта бўлакчалар пайдо бўлганлиги аниқланади.
Оқибати: портал гипертензия, асцит, қизилўнгач веналарининг варикоз кенгайиши, қон кетиши, сариқлик, рак.
46.. Билиар цирроз
Сабаби: O`t safroning dimlanishi, o`t yo`llarida o`simtalar , ўт-тош касаллиги, холангит, холецистит.
Механизми: ўт йўлларида ўт-сафро димланиб, кенгаяди, атрофига ўт шимилади, жигар ҳужайралари ўлади, ўрнига бириктирувчи тўқима ўсади, паренхима қайта тузилади.
Макро: жигар кескин катталашган, тўқ яшил рангга кирган, ташқи юзаси ва тўқимасида аралаш ҳолдаги, яъни ҳам кичик, ҳам катта сохта бўлакчалар пайдо бўлганлиги аниқланади.
Оқибати: портал гипертензия, асцит, қизилўнгач веналарининг варикоз кенгайиши, қон кетиши, сариқлик, рак.

O'pka raki

Сабаби: Ўпканинг предрак ҳолатлари: суринкали яллиғланиши, дисрегенерацияси, антрокози.

Механизми: Бронхлар ва альвеолалар эпителийси гиперплазия, метаплазия ва дисплазияси.
Макро: Марказий ракда бронхлар атрофида, периферик ракда ўпканинг четки қисмларида оқиш рангли, ҳар хил катталикдаги, чегаралари ноаниқ ўсма ўчоқлари аниқланади.
Оқибати: ёмон.
Buyrak raki

Сийдик чикариш системасида турли хил усмалар, хавфсизлари хам, хавфлилари хам учраб туради. Хавфсиз усмалардан буйрак пустлок, кдтламининг аденомаси ва фибромаси учраса, хавфли усмалардан гипернефроид рак, Вильмс усмаси, буйрак жоми, сийдик йули ва крвук, карциномаси учрайди.Гипернефроид рак ёки окиш хужайрали буйрак раки энг куп (80—90 фоиз холларда) учрайдиган хавфли усмалар жумласига киради. Бу рак эркакларда аёллардагига Караганда икки баравар купрок, учраб туради ва асосан 50—70 яшар кишиларда кузатилади. Карцинома усиб чик,адиган манба каналчаларнинг эпителий хужайраларидир. Усма хужайралари уз тузилишига кура буйрак усти безлари пустлок усти хужайраларига жуда ухшаб кетади, шу муносабат билан бу хилдаги буйрак раки гипернефроид рак деб аталади.Патологик анатомияси. Бу усма одатда йирик (3 см дан 15 см гача), юмалок, шаклли ва эти юмшок, булади. Одатда, буйрак кутбларининг биридан, пустлок, моддасидан жой олади Буйракнинг магиз кдтламига, буйрак косачалари жомига усиб кириши ва сийдик йулларидан сийдик чикариш каналларига хам етиб бориши мумкин. Бу усма буйрак венаси девори буйлаб усиб бориб, пастки ковак венага ва хатто юракнинг унг ярмига хам етиб бориши мумкин. Карцинома буйрак ёни клетчаткаси ва буйрак усти безларига хам утади. Кесиб к,аралганда ола-була булиб кузга ташланади, кулрангнамо-сарик, фонда некроз учоклари, хар хил эскиликдаги конталашлар топилади. Купинча саргиш ёки кунгирнамо суюклик билан тулган кисталарни куриш мумкин.Усма куп бурчакли ёки кубсимон хужайралардан тузилган булиб, бу хужайралар цитоплазмасида липидлар билан гликоген микдори куп булгани учун цитоплазмаси вакуоллашганлиги, катак-катак булиб, оч тусга кирганлиги билан ажралиб туради
Гипернефроид буйрак ракининг окиш хужайрали хили.си нисбатан майда, хужайранинг марказида булади. Усма хужайралари \ар хил тарзда жойлашиб, трабекуляр, безсимон ёки сургичсимон тузилмаларни хосил килади. Нозик бириктирувчи тукима катлами куринишидаги стромаси кон томирларига бой булади.Усманинг кора хужайрали хили хам учрайди. У юмшок тугун куринишида булиб, кесиб курилганида ола-була булиб кузга ташланади. Микроскоп остида текшириб курилганида тубуляр ёки сургичсимон тузилишда булади. Найсимон тузилмалари атипик эпителий билан копланган булиб, буйрак каналчаларига ухшаб кетади. Стромасиуртача ривожланган
Sut bezi raki

СУТ БЕЗИ РАКИ
Сут бези раки купгина мамлакатларда бошка органларнинг хавфли усмалари орасида биринчи уринни эгаллайди. Унинг пайдо булишида куйидагилар ахамиятга эга: 1) ирсий мойиллик борлиги, 2) репродуктивдаврнингузокчузилганлиги (чунончи, аёлда хдйз цикли эрта, климакс эса кеч бошланган булса, сут бези раки пайдо булиш хатари анча ортади), 3) аёлнинг тугишга лаёкатлиги (куп туккан аёлларда сут бези раки кам учрайди), 4) аёлнинг кайси ёшида тунп!чини тукканлиги (аёл киши тунгичини 30 ёшдан ошган махалда тугадиган булса, рак хавфи ортади), 5) семизлик (чунки ёг деполари эстрогенлар синтезлай олади), 6) менопаузага экзоген эстрогенлар билан даво килиш, 7) эпителий пролиферацияси белгилари билан утаётган кистоз мастопатия борлиги.Этиологияси ва патогенези хануз унча аник эмас. Ирсий омиллар ва гормонал мувозанат бузилишининг ахамияти купрок урганилган. Якин кон-кариндошларда, шунда хам бирмунча ёшрок даврда билатерал сут бези ракининг учраши ирсий омилпинг ахамияти борлигидан далолат беради. Якинда утказилган гадкикотларда аникланишича, р53 усма супрессор гени ирсий мутациясининг оилавий сут бези ракида ахамиятга эга. Эндоген эстрогеннинг куп булиши усма юзага келишида катта роль уйнайди. Аёллари жинсий \аётни барвакт бошлайдиган, куп аборт килдирмайдиган ва тунгичини анча ёшлигида турадиган мамлакатларда бу ракнинг анча кам учраши аникланган.Хозирги на айтиб ути л ган хатар омилларининг таъсир механизми\ам яхши урганилган. Баъзи усмаларда эстрогенлар ва прогестерон учун рецепторлар топилади. Сут бези ракининг баъзи хужайралари усиш омилларини ишлаб чикарадики, буларнинг хосил булиб туриши эстрогенларга боглик,. Конда айланиб юрадиган гормонлар, усма хужайралари гормонларининг рецепторлари ва усиш омиллари секрецияси уртасидаги узаро таъсир усманинг усиб боришида маълум роль уйнайди, деб тахмин килинади. Мана шу омиллар усманинг авж олиб боришида эстрогенлар мувозанатининг бузилиши ахамиятга эга эканлигини тасдиклайди. Сут бези ракининг табиатан вирусга боглик эканлигини 1936 йилда Битт­нер ажойиб суратда исботлаб берди.Ташки мухит омиллари хам кап а ахамиятга эга. Чунончи, овкатда ёгларнинг ортик,ча микдорда булиши хатарли омил булиб хисобланади, чунки ёг рак пайдо булишига мойилликни кучайтиради. Уртача микдорда алкоголь истеъмол килиш усма пайдо булиш хавфини 1,5 баравар оширади.Патологик аиатомияси. Бу рак аксари чал сут безини зарарлайди, 4—10 фоиз холларда икки томонлама булади. Хар хил тарзда жой олади. Чунончи, 50 фоиз холларда бу рак сут безининг ташки томондаги устки квадрантида, 20 фоиз холларда марказий кис- мида пайдо булади. Гохо усма сут безининг устки ва пастки, ички квадрантларида учрайди. Аксари (90 фоиз холларда) усма без йули эпителийсидан, гохо булакчаси эпителийсидан усиб чикади. Пай- паслаб курилганида диаметри 5 см гача борадиган тузилма ёки каттиккина тизимча тарзида кулга уннайди. Гистологик тузилиши жихатидан сут бези раки учта асосий гурухга булинади: 1) инфильтрланмайдиган раклар, 2) инфильтрловчи раклар ва 3) Пежет касаллиги. Инфильтрланмайдиган раклар уз навбатида без йули ичидаги ва булакча ракига булинади. Без йули ичидаги рак бошка турдаги ракларнинг 2—5 фоизини ташкил этади. У атрофдаги стромага инвазияланмайди ва турт хил: солид, хуснбузарсимон, папилляр ва криброз тарзда усиши билантаърифланади. Одатда, текшириш пайгида айтиб утилган турт хил усишнинг биргаликда келиши топилади. Микроскоп билан текшириб курилганида купгина без йулларининг кистага ухшаб кенгайиб кетганлиги топилади, буларнинг эпителийси тармокланган сургичлар (папилляр рак) \осил килади, уларнинг орасида икки ва бундан кура купрок хужайралар билан копланган чин сургичлар ва бир кават хужайралар билан копланган сохта сургичлар тафовут килинади. Эпителиал хужайралар бир кадар полиморф булиши, кутблилиги бузилгани ва уртача катталикда булиши билан таърифланади. Уларнинг ядролари гипохром, митозлар битта-яримта учрайди. Усма хужайралари баъзи жойларда солидёки криброз тузилмалар хосил килади. Сургичларнинг стромаси нозик булади ёки булмайди.Хуснбузарсимон ракхарактерли куринишда булади. Сутбезининг зарарланган кисмидаги тукима орасида бир талай сартиш-кулранг тусли тортмалар кузга ташланади, булар кенгайиб кетган без йулларидан иборат булиб, ситиб курилганида ичидан тикинларга ухшаш увок,симон массалар чикади. Микроскоп билан текшириб курилганида без йули ичида пайдо булган солид пролифератлари топилади, буларнинг уртасида некроз бошланади. Хужайралар анча полиморф, ядролари йирик ва гиперхромдир. Митозлар куп булади. Бир канча холларда эпителиал хужайралар апокрин хужайраларга ухшаб куринади.Инфильтрланмайдиган булакча ичи раки (синонимлари — альвеоляр, ацинар рак, булакча in situ раки) аксари 45—50 яшар аёлларда учрайди. Мультицентрик равишда усиб бориш билан фарк Килади. Одатда сут безининг устки-ташки квадрантида пайдо булади. 15—30 фоиз х,олларда иккала томонда учрайди. Бу турдаги ракда без булакчалари ичидаги сут йуллари хам жараёнга кушилиб кетади (альвеоляр пуфакчалар, буларнинг йуллари кенгайган ва говак жойлашган хужайралар хисобига битиб кетган булади). Строма инвазиясига хос белгилар булмайди. Усма хужайралари нисбатан мономорф, бир кадар кичикрок, ядролари уртача даражада гиперхром, митозлари кам булади, улар булакча ташкарисидаги йулларга хам таркалиши мумкин.Инфилыпрланувчи раклар гистологик тузилиши жихатидан жуда Хар хил булиб, куйидаги турлари тафовут килинади: 1) без йули- нинг инфильтрловчи раки, 2) без булакчасининг инфильтрловчи раки, 3) шилимшик рак, 4) медулляр рак, 5) тубуляр рак, 6) апокрин рак, 7) папилляр рак, 8) аденокистоз рак, 9) секретор рак, 10) метаплазияли рак.Без йулининг инфильтрловчи раки сут безининг энг куп (75 фоиз Холларда) учрайдиган хавфли усмаси булиб, тузилиши жихатидан жуда хар хиллиги билан ажралиб туради. Диаметри 3—4 см келадиган тошдек каттик, усма (скирроз рак) куринишида булади. Кесиб курилганида некроз ва петрификация учокдари кузга ташланади. Усма зурайиб борганида терида ичга тортган жойлар Хосил булиб, сут безининг учи чузилиб туради. Микроскопик жи\атдан олганда, усма каттик буладиган фиброз стромаси борлиги билан таърифланади, бу стромасида усма хужайраларининг уялари ва тортмалари топилади. Бу хужайралар думалок ёки ту­хумсимон шаклда, ядролари майда, гиперхром булади, митозлари унча куп булмайди. Улар уясимон, трабекуляр ва безсимон тузилмалар хосил килади, без йули ичидаги рак учоклари топи- лиши мумкин.Без булакчасининг инфильтрловчи раки усма хужайраларининг занжирлар ва чизиклар куринишида диффуз тарзда ёки без йуллари атрофида концентрик тарзда жойлашгани билан таърифланади.Хужайралари майда ва мономорф. Стромаси яхши ривожланган, фиброз тукимадан иборат, шунинг учун бу усма скирроз куринишда булади. Усманинг хужайра элементлари буларнинг цитоплазмасида шилимшик тупланиб бориши туфайли узуксимон хужайралар шаклига кириб колиши мумкин. Без булакчаси инфильтрловчи ракининг тубуляр ва солид хиллари хам тасвирланган.Шилимшик; рак (синонимлари — коллоид, желатиноз, муциноз, узуксимон хужайрали рак) хужайраларидан ташкарида ва хужайралари ичида бир талай шилимшик булиши билан таърифланади. Бундай усма аник чегараланиб турадиган кулранг тусли тугун шаклида булади. Консистенцияси юмшок, желатинасимон. Микроскоп билан текшириб курилганида бу ракнинг уч хил тури тафовут килинади. Биринчиси шилимшивда жойлашган алохида хужайралар ёки уялар борлиги билан таърифланади. Баъзи хужай- раларнинг цитоплазмаси вакуоллашган булади, бу — уларда шилимшик борлигидан дарак беради. Усманинг иккинчи хилихужайраларининг безсимон тузилмалар хосил килганлиги билан ажралиб туради, шу тузилмаларнинг чикариш йулларида муцин топилади. Усма хужайралари вакуоллашган булиши хам мумкин. Усманинг учинчи хили ичида бир талай шилимшик буладиган, табакалашмаган ва тартибсиз жойлашган хужайралардан иборат булади. Микроскоп билан текшириб курилганида шилимшик тупламлари орасида цитоплазмасида шилимшик томчилари булган солид ёки безсимон мономорф хужайралар комплекслари топи- лади.Медулляр рак5 фоиз холларда учрайди. Пайпаслаб курилганида юмшок булади, флюктуацияланади. Диаметри 10 см га боради. Кесиб курилганида думбайиб чикиб, атрофдаги тукималардан аник чегараланиб туради. Ядроси пуфакчасимон буладиган йирик хужайралардан тузилган. Цитоплазмасининг чегаралари аник эмас. Хужайралар йуллар ёки анастомоз хосил килувчи тортмалар куринишида жойлашган булиб, митотик фаоллиги жуда юксак. Усма стромаси кам ривожланган ва лейкоцитлар билан диффуз равишда инфильтрланган.Тубуляр рак юксак даражада табакалашган, инфильтрланади ган рак булиб, тубуляр тузилмалар хосил килувчи мономорф хужайралардан тузилган. Бу тузилмаларда усма хужайралари бир Катор булиб жойлашади. Фиброз строма яхши ифодаланган. Бу усма аденокарциномадир, окибати хайрли.Апокрин рак цитоплазмаси эозинофил ва жуда мул буладиган Хужайралардан иборат. Тузилишига кура метапластик апокрин хужайра элементларига ухшаб кетади. Бундай усма адабиётда он- коцитар рак деб хам юритилади. Ракнинг анаплазияга учраган хиллари хам тасвирланган: диффуз, йирик хужайрали, дуксимон хужайрали, полиморф хужайрали, улкан хужайрали раклар шулар жумласидандир.Клиника нукгаи назаридан «яллигланишга алокадор рак» хам тафовут цилинади, лекин у сут безлари ракининг мустакил гистологик типи булиб хисобланмайди. Сут бези раки шиш келиши, гиперемия, огрик, булиши билан утаётган ва касалланган сут бези тез катталашиб бораётган махалларда ана шу атама ишлатилади, бундай пайтларда усма дерманинг лимфа томирларига анча утган булади.Пежет касаллиги — сут бези ракининг алохида хили булиб, унга сут бези учи терисининг худди гушга ухшаб яра булиб кети­ши ва сут безида усма пайдо булиши характерлидир. Без учининг териси кизариб, шишиб чикади. Бу касаллик 50—60 яшар аёллар­да учрайди ва ахён-ахёнда эркакларда хам кузатилади. Бу ракнинг култикости лимфа тугунларига метастазлар бергани хам тасвирланган. Пежет касаллиги хамиша деярли без йули ичидаги рак билан бирга кушилган булади. Микроскоп билан текшириб курилганида кукрак учи эпидермисининг мальпигий катламида характерли Пежет хужайралари топилади. Улар узи катта, ядролари гиперхром булиши ва оч тусли жияги борлиги билан ажралиб туради, бу хужайра ичида мукополисахаридлар тупланганидан далолат беради. Пежет хужайраларида, одатда, шилимшик, ахён-ахёнда меланин доналари булади, улар бир-биридан алохида-алохида булиб туради ёки дермага усиб кирмаган булади. Пежет хужайралари сут безининг чикариш йулларида ва тери унумларида хам топилиши мумкин.

50. Пиелонефрит

Сабаби: Уроген, гематоген, лимфоген инфекция.
Механизми: Буйрак жоми, косачалари яллиғланиб, кейин буйрак оралиқ тўқимасига йирингли яллиғланиш ўтади.
Макро: буйрак катталашган, бироз юмшаган, ташқи юзаси хиралашган, капсуласи остида апастема абсцесслари пайдо бўлишидан ола-була рангга кирган. Кесиб кўрилганда жоми ва косачалари йиринг билан тўлган, тўқимасида ҳар хил катталикдаги йирингли яллиғланиш ўчоқлари борлиги аниқланади.
Оқибати: сепсис, буйракнинг иккиламчи бужмайиши. суринкали пиелонефрит.

51. Буйрак поликистози

Сабаби: аутосомал-рецессив генетик бузилиш.
Механизми: буйрак каналчалари кенгайишидан ҳар хил катталикдаги киста бўшлиқларининг пайдо бўлиши.
Макро: Буйрак кескин каттталашган, барча соҳасида ҳар хил катталикдаги ичида сариқ суюқлик ушлаган кисталар мавжудлиги аниқланади.
Оқибати: анурия, уремия.

52. Бачадон найи ҳомиладорлиги

Сабаби: сальпингит.
Механизми: уруғланган тухум ҳужайра ва бластула бачадон найи ичида ушланиб қолиши.
Макро: Бачадон найи қалинлашган, кесиб кўрилганда ичида қон ва ҳомиладорликка хис амнион ва эмбрион мавжудлиги аниқланади.
Оқибати: найнинг ёрилиши, қон кетиши, постгеморрагик анемия.

53. Елбўғоз

Сабаби: аборт, бола ташлаш, туғруқдан кейин эндометрийда йўлдош тўқимаси қолиб кетиши.
Механизми: Эндометрийда қолиб кетган йўлдош тўқимаси ўсиб кўпайиб, сўрғичлари катталашиб, стромаси суюқликка тўлиб, пуфакчалар пайдо бўлади.
Макро: Ташқи кўринишидан узум шингилига ўхшаш тузилма пайдо бўлганлиги аниқланади.
Оқибати: хорионэпителиома.

54. Бачадон миомаси

Сабаби: Дисгормонал ҳолат.
Механизми: эстрогенемия ҳолатида бачадон миометрийсида силлиқ мушак ҳужайралари ҳам ўсиб кўпайиб, лейомиомалар пайдо қилади.
Макро: Бачадон миометрийсида ҳар хил катталикдаги думалоқ шаклли, кесиб кўрилганда оқиш рангли толаи ўсимталар мавжудлиги аниқланади.
Оқибати: Бачадон хажмининг катталашиши, атроф аъзоларнинг сиқилиши.

55. Тухумдон кистомаси

Сабаби: Механизми: Фолликула, сариқ тана, тека тўқималарнинг ривожланиб такомил топишининг бузилиши.
Макро: Тухумдон кескин катталашган, кесимида ҳар хил катталикдаги каста бўшлиқлар мавжудлиги аниқланади.
Оқибати: Кистанинг ёрилиши, перитонит, ўсмага айланиши.

56.. Тугунли бўқоқ

Сабаби: Йод етишмаслиги.
Механизми: йод етишмаслигидан қолқонсимон без паренхима ҳужайралари ўсиб кўпайиб тугунлар пайдо қилади.
Макро: Қолқонсимон без катталашган, деформацияланган, алоҳида-алоҳида тугунлар мавжудлиги аниқланади.
Оқибати: Безнинг кескин катталашиши, атроф аъзоларнинг сиқилиши, ўсмага айланиши.

57. Мъда ости бези атрофияси ва липоматози

Сабаби: Қандли диабет, безнинг ишемяиси, яллиғланиши ва ёғ босиши.
Механизми: Лангерганс оролчалар атрофияланиб, стромасида бириктирувчи тўқима ва ёғ тўқима ўсиши.
Макро: Без атрофияланиб кичиклашган, деформацияланган, диффуз ҳолда ёғ тўқимаси билан қопланган.
Оқибати: Безнинг атрофияси, қандли диабетнинг оғирлашиши.

58.. Ўпка туберкулемаси

Сабаби: Сил таёқчаси (Кох таёқчаси).
Механизми: Иккиламчи силнинг бошланғич формалари оқибатида некроз ўчоғи катталашиб, атрофи фиброз парда билан ўралиб, ўсмасимон кўринишга киради.
Макро: Ўпканинг юқори бўлакларида ўлчамлари 3,5-5 смгача бўлган думалоқ шаклли, ичида оқиш некроз, атрофида фиброз парда билан ўралган ўсмасимон тугун аниқланади.Оқибати: Иккиламчи силнинг кейинги формаларига ўтиши.
59. Ўпка иккиламчи силлари формалари
Сабаби: механизми: Сил таёқчаси билан ўпканинг зарарланиши.
Макро: Ўткир ўчоқли, Фиброз ўчоқли, Инфильтратив формаси, казеоз пневмония, ўткир каверноз, фиброз каверноз ва цирротик сил ўчоқларини топиш.
Оқибати: Ўпка циррози, Суринкали нафас етишмаслиги, гипоксия, ўпка юраги

. 60.Kattalashmagan oла-була буйрак

Сабаби: ўткир гломерулонефрит
Механизми: буйрак каптокчаларида ўткир геморрагик экссудатив яллиғланиш ривожланишидан, тўқимасига кўп сонли қон қуйилади, буйрак катталашмайди.
Макро: иккала буйрак ҳам катталашмаган, бироз юмшаган, ташқи юзасига ва тўқимасига кўп сонли қон қуйилганидан ола-була рангга кирган.
Оқибати: суринкали гломерулонефрит, иккиламчи нефросклероз.
61. Катталашган ола-була буйрак
Сабаби: Тез авж олувчи гломерулонефрит
Механизм: экстракапилляр серозли-геморрагик экссудатив гломерулонефритдан бошланади, экссудат эгри-бугри каналчаларда қайта сщрилиб, эпителийни дистрофияга ва шишишга учратади, буйрак катталашади.
Макро: иккала буйрак \ам катталашган, бироз юмшаган, ташқи юзасига майда-майда қон қуйилишдан ола-була рангга кирган.
Оқибати: Ekstrakapilyar ekssudativ glomerulonefrit .суринкали гломерулонефрит, нефросклероз
62. Катталашган оқ буйрак
Сабаби: Суринкали гломерулонефрит
Механизми: пролифератив интракапилляр гломерулонефритдан бошлангани учун, буйракда пролифератив яллиғланиш инфильтрати ва склероз ривожланиб, буйрак оқаради, қаттиқлашади, катталашади.
Макро: Иккала буйрак ҳам катталашган, қаттиқлашган, оқарган.kesib ko`rilganda po`stloq va mag`iz qavatlari aniqlanmaydi , bir xil rangda
Оқибатлари: иккиламчи буйрак бужмайиши, ХПН
63. Катталашган ёғли буйрак
Сабаби: Буйрак амилоидози.
Маханизми: Буйрак оралиқ тўқимасида ва каптокчаларида амилоид моддаси тўпланганлигидан катталашиб, қаттиқлашиб, бироз оқаради ва ёғли кўринишга киради.
Макро: иккала буйрак ҳам катталашган, қаттиқлашган, , бироз оқарган, ёғли кўринишга кирган.
Оқибати: иккиламчи нефросклероз, ХПН.
64. Иккиламчи бужмайган буйрак
Сабаби: буйракнинг касалликлари: гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит.
Механизми: буйракнинг суринкали касалликлари оқибатида бириктирувчи тўқима ўсиб, паренхимаси атрофияланиб, буйрак бужмаяди, юзаси майда донадор кўринишга киради. mag`iz qavatida retension kista hosil qiladi
Макро: буйрак атрофияланиб кичиклашган, бужмайган, ташқи юзасида майда –майда тугунчалар пайдо бўлиб, донадор кўринишга кирган.
Оқибати ва асоратлари: Анурия, уремия.
65.Yonbosh ichakning shilliq pardasining miyazsiomon bo`kishi
Sababi : Ichterlama kasalligi
Makro: Yon ichak shilliq pardasida peyer limfoid to`plamlari giperplaziyalanib, keskin kattalashib ,bo`rtib chiqqan ,bosh miyaga o`xshab egatlar paydo qilgan .
Mikro: limfoid follikulalar tarkibida retikulyar hujayrakaning giperplaziyalanganligi ularning makrofaglarga aylanganligi , Ebert tayoqchasiniing fagotsitozlanganligi hamda ichterlamaga xos bo`lagan granaluoma paydo bo`lganligi aniqlanadi.
Oqibati: yonbosh ichak shilliq pardasining yaralanishi ya`ni ichakning bo`ylab joylashgan yaralarning paydo bo`lishi .

66. Ўпка юраги

Сабаби: Ўпканинг суринкали яллиғланишли, гиперпластик касалликлари.
Механизми: Ўпка тўқимасида бириктирувчи тўқима ўсишидан, томирлари торайиб, юракнинг ўнг қоринчасидан оқиб келаётган қон ўта олмасдан юракда димланади ва ўнг қоринчага оғирлик тушиб, гипертрофияланади.
Макро: Юракнинг ўнг томони, яъни ўнг қоринчаси гипертрофияланиб катталашган, девори қалинлашган, бўшлиғи кенгайган, дилятацияланган.
Оқибати ва асоратлари: Катта қон айланиш доирасида веноз димланиш, анасарка, мускат жигари, буйрак ва талоқнинг ционотик индурацияланиши.
67. Суринкали атрофик гастрит
Сабаби: Экзоген, эндоген ва нейроген патологик омиллар.
Механизм: Овқатланишнинг бузилиши, нейроген зўриқишлар оқибатида меъда шираси таркиби ва девори моторикасининг бузилиши.
Макро: Меъда кескин кенгайган, девори юпқалашган, шиллиқ пардаси атрофияланиб юпқалашган, бурмалари йўқолган. Агар шиллиқ пардасида майда донадор тугунчалар пайдо бўлган бўлса Шагрен терисисимон гастрит дейилади.
Оқибати ва асоратлари: Яра касаллиги, меъда раки.
68.. Суринкали гипертрофик гастрит
Сабаби: Экзоген, эндоген ва нейроген патологик омиллар.
Механизм: Овқатланишнинг бузилиши, нейроген зўриқишлар оқибатида меъда шираси таркиби ва девори моторикасининг бузилиши.
Макро: Меъда кескин торайган, девори қалинлашган, шиллиқ пардаси гипертрофияланиб қалинлашган, бурмалари қўполлашган, айрим соҳаларида бурмалар катталашиб полипларга айланган.
Оқибати ва асоратлари: Яра касаллиги, меъда раки.
69. Меъда ўткир яралари
Сабаби: Физик, кимёвий, ишемик ва биологик омиллар
Механизми: меъда шиллиқ пардасининг некрозланиши ва кўчиб тушиши, нуқсонлар пайдо бўлиши.
Макро: Меъданинг shilliq pardasida ko`p sonli ,ҳар хил жойларида, ҳар хил катталикда, nuqsonlar borligi чегаралари ноаниқ, нотекис, туби қора рангли пигмент билан қопланган ўткир нуқсонлар, яъни яралар пайдо бўлганлиги аниқланади.
Оқибати ва асоратлари: қон кетиши, меъданинг тешилиши, перитонит, суринкали ярага айланиши.
70.. Меъда суринкали яраси—yara kasalligidagi nospetsifik surunkali yara
Nomi: spetsifik yara aynan bir kasallikka xos bo`lishi masalan , sil ,zahm yarasi
nospetsifik –yallig`lanish tubida biror kasallikka xos bo`lmagan infiltrate bo`lishi –bonal yallig`lanish
Сабаби:noto`g`ri ovqatlanish, ruhiy zo`riqish stresslar xelikobacter pylori. Экзоген, эндоген ва нейроген патологик омиллар.
Механизми: Ўткир яранинг сифатсиз озиқ-овқатлар таъсирида битмаслиги ва суринкали яллиғланишли-деструктив жараёнга айланиши.
Макро: Surunkali yara yakka hold abo`ladi ,ko`pincha me`daning pilorik ,kichik egriligida bo`ladi uning o`lchamlari yara kasalligining davrlariga qarab, remissiya davrda bor yo`g`I 5 mm gacha kichiklashadi . Qo`zish davrida 5 sm gacha kattalashadi . Qo`zish davrida yara atrofidagi shilliq parda qaytadan nekrozlanadi . to`qima Меъданинг пилорик қисмида ёки кичик эгрилигида якка ҳолдаги, ўлчамлари 5мм дан 5 смгача бўлган нуқсон аниқланади. Шакли думалоқ, четлари қалинлашган, қаттиқлашган, бўртиб чиққан. Туби конуссимон чуқурлашган, ремиссия даврида тоза силлиқ, қўзиш даврида фибриноид некроз va qon bilan билан қопланган.
Оқибати ва асоратлари: yaradan қон кетиши- post gemorragik anemiya , yaraning teshilishi перфорация,
2.qorin bo`shlig`ining yallig`lanishi-перитонит,
3.yara tubidagi infiltratning qo`shni a`zolarga yopishib , o`sib kirishi-пенетрация
,4 surunkali yaraning chandiqlanib, pilorik teshik torayishi,
5.рак.
71. Меъда раки
Rak – barcha epiteliy hujayralaridan o`suvchi xavfli o`sma . Xavfsiz o`smasi esa bir qavatli silindrsimon epiteliyda bo`lsa polip , ko`p qavatli epiteliyda bo`lsa papilloma, ikkalasining chegarasida bo`lsa kadilloma
me`da shilliq pardasi yuzasi bir qavatli silindrik epiteliy bilan qoplangan me`da shiliq pardasining epiteliy pardasidan o`sishi mumkin .Me`da raki qaysi hujayradan o`sganligi aniqlansa –differensiyalangan rak . Agar qaysi hujayradan o`sganligi aniqlanmasa—differensiyalanmagan rak deyiladi.
Сабаби: меъданинг предрак касалликлари: суринкали гастрит, яра касаллиги, полипози.
Механизми: меъда шиллиқ пардаси қопловчи ва без эпителийсининг гиперплазия, метаплазия ва дисплазияси.
Макро: пилорик 50%, кичик эгрилик 27%, кардиал 13% , фундал6 %, катта эгрилик ва диффуз ҳолда жойлашган 4% шакли ҳар хил, чегаралари ноаниқ, юзаси юраланган хавфли ўсмалар аниқланади.
Оқибати: ёмон
72. Буйракнинг бирламчи бужмайиши
Сабаби: атеросклероз, гипертония касаллиги, қандли диабет.
Механизми: буйрак тўқимаси артериялари деворида склероз, гиалиноз, стеноз ривожланишидан паренхимаси ишемияланиб нобуд бўлади, атрофияланади, чандиқ ўсиб бужмаяди. Бирламчи нефросклероз, клиникада сурункали буйрак етишмаслиги дейилади.
Макро: Иккала буйраклар ҳам кичиклашган, бужмайган, ранги оқарган, қаттиқлашган, юзаси майда донадор кўринишга кирган. Кесиб кўрилганда пўстлоқ қавати юпқалашган, пирамидалари атрофияланган.
Оқибати ва асорати: Нефроцирроз, сурункали буйрак етишмаслиги, уремия.
73. Миокард инфаркти
Сабаби: бевосита сабаби: тож артериялар тромбози, эмболияси, стенози.
Механизми: миокарднинг ўткир ишемияси.
Макро: юрак чап қоринчаси олдинги ёнбош ва чўққи соҳаларида оқиш-сариқ рангли, ноаниқ шаклли, атрофига қон қуйилган, юмшаб-илвиллаган некроз ўчоғи топилади.
Оқибати: 1,5 -2 ой давомида склероз – чандиқ ривожланиши, яъни постинфаркт кардиосклероз.
74. Постинфаркт кардиосклероз
Сабаби: миокард инфаркти.
Механизми: инфарктга, яъни некрозга учраган кардиомиоцитлар макрофаглар ва бириктирувчи тўқима ҳужайралари томонидан қайта сўрилиб, ўрнида склероз ривожланиши.
Макро: юрак чап қоринчаси деворларида қоғоздай оқиш, қаттиқ, миокард орасига кириб тарқалган чандиқ тўқима аниқланади.
Оқибати ва асорати: аневризма, сурункали ишемик касаллик, юрак етишмаслиги.
75. Юрак суринкали аневризми
Сабаби: чап қоринча чўққи соҳасининг трансмурал инфарктдан кейинги кардиосклерози.
Механизми: чандиқ тўқиманинг юрак қисқарганда қисқара олмаслигидан чўзилиб кенгайиши, халтасимон бўшлиққа айланиши.
Макро: юрак чап қоринча чўққи соҳаси халтасимон кенгайиб бўшлиқ пайдо қилган, девори юпқа оқиш рангли қаттиқ чандиқ тўқимадан ташкил топган. Ичида тромб пайдо бўлган бўлиши мумкин.
Оқибати ва асорати: юрак ёрилиши, тампонада, аневризма бўшлиғида тромб пайдо бўлиши.
76. Ўткир сўгалли эндокардит
Сабаби: ревматик эндокардит
Механизми: юрак митрал ва аортал қопқоқчалари табақалари эндокардининг ревматик яллиғланиши, юзасининг шикастланиб яраланиши ва тромб пайдо бўлиши.
Макро: юрак митрал ва аортал қопқоқчалар табақалари юзасида ва ёпилиш қиррасида қизғиш рангли кўп сонли тромблар пайдо бўлган.
Оқибати ва асорати: қопқоқча склерози, фибропластик эндокардитга айланиши, тромбларнинг узилиб кўчиши ва тромбоэмболия, ички аъзолар некрози.
77. Қайталама сўгалли эндокардит
Сабаби: ревматизм
Механизми: олдинги ревматизмнинг қўзиш даврлари оқибатида қопқоқчалар табақаларида склероз ривожланиб, ревматизмнинг қайта қўзишида янги тромбларнинг пайдо бўлиши.
Макро: қопқоқчалар табақалари склерозланиб, қалинлашган, деформацияланган ва юзасида янги тромблар пайдо бўлганлиги аниқланади.
Оқибати ва асоратлари: қопқоқчалар пороги, тромбоэмболия.
78. Митрал қопқоқча ревматик пороги
Сабаби: митрал қопқоқча ревматик эндокардити.
Механизми: қопқоқчада ревматик яллиғланишнинг кўп қайталаниши оқибатида, кўп марта склероз ривожланиши ва оқибатда табақалар бужмайиб етишмаслиги ёки торайиб қолиши.
Макро: митрал қопқоқча табақалари склероз ҳисобига қалинлашган, деформацияланган, бужмайган, ҳам етишмайди, ҳам торайган.
Оқибати ва асорати: юрак гипертрофияси, юрак етишмаслиги.
79. Аортал қопқоқча ревматик пороги
Сабаби: аортал қопқоқча ревматик эндокардити.
Механизми: қопқоқчада ревматик яллиғланишнинг кўп қайталаниши оқибатида, кўп марта склероз ривожланиши ва оқибатда табақалар бужмайиб етишмаслиги ёки торайиб қолиши.
Макро: аортал қопқоқча табақалари склероз ҳисобига қалинлашган, деформацияланган, бужмайган, ҳам етишмайди, ҳам торайган.
Оқибати ва асорати: юрак гипертрофияси, юрак етишмаслиги.
80. Крупоз пневмония, ўпканинг кулранг жигарланиши
Сабаби: пневмококк, баъзида Фридлендер таёқчаси.
Механизми: пневмококк таъсирида ўпка тўқимасида ўта сезувчанлик реакциянинг тезкор тури ривожланиб, ўпканинг бир бўлагига тўлиқ ҳолда қон қуйилади, геморрагик-фибриноз яллиғланиш ривожланади.
Макро: Ўпка бўлаги кескин катталашган, хавосизланиб, зичлашган. Кесиб кўрилганда ўпка тўқимаси зич кул рангли жигарга ўхшаб қолган.
Оқибати: қизил жигарланиш, қайта сўрилиш.
81. Крупоз пневмония, ўпканинг қизил жигарланиши
Сабаби: пневмококк, баъзида Фридлендер таёқчаси.
Механизми: пневмококк таъсирида ўпка тўқимасида ўта сезувчанлик реакциянинг тезкор тури ривожланиб, ўпканинг бир бўлагига тўлиқ ҳолда қон қуйилади, геморрагик-фибриноз яллиғланиш ривожланади.
Макро: Ўпка бўлаги кескин катталашган, хавосизланиб, зичлашган, тўқ қизил рангга кирган. Кесиб кўрилганда ўпка тўқимаси зич қизил рангли жигарга ўхшаб қолган.
Оқибати ва асоратлари: қайта сўрилиш, карнификация, абсцессланиш, гангрена.
82. Ўчоқли пневмония
Сабаби: бактериялар, ОРВИ вируслари, замбруғлар, физик ва кимёвий таъсиротлар.
Механизми: этиологик омиллар юқори нафас йўллари орқали тушиб, дастлаб бронхларни яллиғлантиради, кейин улар девори орқали ўтиб ўпка тўқимасида пневмония қўзғатади.
Макро: Иккала ўпка бирданига бироз катталашган, бронхлари девори қалинлашиб, ичида экссудат тўпланган. Бронхлар атрофида ҳар хил катталикдаги кулранг-қизғиш зичланган яллиғланиш ўчоқлари пайдо бўлганлиги аниқланади. Ўпканинг периферияси ҳаволи, ўткир эмфиземага учраган.
Оқибати ва асоратлари: пневмосклероз, сурункали ўчоқли обструктив эмфизема, абсцессланиш, пневмонитоген бронхоэктазия, сурункали пневмония.
83. Суринкали бронхит
Сабаби: экзоген биологик, физик ва кимёвий патоген омиллар.
Механизми: бронхлар деворининг диффуз яллиғланиши, склерозланиши, қалинлашиши.
Макро: Иккала ўпка ҳам кесиб кўрилганда бронх ва бронхиолалар девори қалинлашиб, кесим юзасидан бўртиб чиққанлиги аниқланади.
Оқибати ва асоратлари: пневмосклероз, бронхитоген бронхоэктазия, диффуз обструктиқ эмфизема.
84. Бронхоэктазиялар
Сабаби: Бронхларнинг туғма нотўғри ривожланиши, суринкали бронхит, пневмониялар, абсцесслар.
Механизми: Бронхлар девори эластиклиги бузилиб, нафас босими, йўтал ҳамда экссудат тиқилиши оқибатида цилиндрсимон ва хатласимон кенгайиши.
Макро: Бронхлар ва бронхиолалар ҳар хил кўринишда кенгайган, девори склероз ҳисобига оқариб, юпқалашган, айримларининг ичида йиринг тўпланганлиги аниқланади.
Оқибати ва асоратлари: Бронхоэктатик касаллик: бронхоэктазия бўшлиқларида йиринг тўпланиши, ички аъзолар амилоидози, барабан таёқчаларисимон бармоқлар.
85.Аорта атеросклерози,
1- ва 2-даврлари макро- ва микро- ўзгаришлари
Сабаби: атеросклероз
Механизми: липидлар ва холестериннинг аорта интимасига шимилиши.
Макро: аорта интимаси силлиқлиги бузилган, 1-даврида - артериялар тешиги атрофида сариқ рангли ёғ томчилари ва пилакчалари пайдо бўлган; 2- даврида – оқиш рангли қаттиқлашган фиброз пилакчалар пайдо бўлган.
Оқибати: кейинги даврларга ўтиши.
86. Аорта атеросклерози,
3- ва 4-даврлари макро- ва микро- ўзгаришлари
Сабаби: аетросклероз
Механизми: липидлар ва холестериннинг аорта интимасига шимилишига бириктирувчи тўқима ҳужайраларининг жавоб реакцияси.
Макро: 3 – даврида – атероматоз пилакчалар юзаси, яъни аорта интимаси ёрилиб яраланади, юзасида тромблар пайдо бўлади. 4-даврида – атероматоз некрозлар таркибида кальциноз ривожланади.
Оқибати: асоратлар ривожланиши – тромбоз, аневризма, аортанинг ёрилиши.

Me`da ichak

87.Meda shilliq qavatlari eroziyalari
Sabablari : o`tkir va surunkali gastritlar ,
Makro: me`da shilliq qavati atrifiyalangan silliqlangan ayrim joylarida yuzaki nuqsonlar borligi aniqlanadi . Bu nuqsonlar yuza epiteliy ko`chganligi sababli tomirlari saqlanib qolganidan qon oqmaydi.
Oqibati : ko`pincha shilliq pardoning tiklanishi ayrim hollarda o`tkir yaraga aylanishi