|
Юқумли неврит менингит, скарла - лой, қизамиқ, дифтерия, тиф, паротит (паротит), гриппда ривожланади . Аломатлар: тиннитус, товушни қабул қилувчи турдаги эшитиш қобилиятини йўқотиш, баъзида бош айланиши. Даволаш фақат касалликнинг энг бошида муваффақиятли бўлиши мумкин, ЖССТ мумкин бўлганда - яллиғланиш жараёнига таъсир қилиш ва асаб толаларида қайтарилмас (дегенератив) ўзгаришларни ривожлантиришга ҳали вақт топа олмаган.
Токсик неврит , эшитиш нервига таъсир қилувчи токсинлар қаторига баъзи доривор моддалар (салитсилатлар, хинин, аминогликозидли антибиотиклар) киради; маиший ва саноат - не заҳарлари (ботулинум, қўрғошин, мишяк, симоб, фосфор); юқумли касалликлар учун қондаги бактериал - не заҳарлари (токсинлар). Инток - сикатсия ҳам ўткир, ҳам сурункали бўлиши мумкин.
Болаликда токсик неврит кўпинча антибиотиклардан келиб чиқади. Уларнинг қондаги консентратсияси буйрак касалликларида бўлгани каби ортади. туфайли заҳарлилиги учун антибиотиклар - Дерзҳко уларни узоқ вақт давомида ички қулоқ суюқликлар, ва тупроқ - каҳ. Ёш болаларда Назорат қилувчи ретсепторлари мағлуб бўлади - этся каттароқ болаларга қараганда кўпроқ. Бу хавфли, чунки антибиотиклар болаларда пневмония, кишеч - ДАВЛАТ касалликлари ва ҳатто ўткир респиратор касалликларни даволаш учун кенг қўлланилади .
Eшитиш бузилиши ота-оналар томонидан асосий касалликни даволашдан кейин 1-2 ойдан кечиктирмасдан аниқланади. Токсик - антибиотикларнинг калий таъсири эрта туғилиш, туғилиш шикастланиши, юқумли касалликлар - Э, отит оммавий ахборот воситалари ва бошқалар. Антибиотик билан даволаш, албатта, эшитиш ва вестибуляр - Э функтсияларини назорат қилишда амалга оширилиши керак . Эшитиш қобилияти ва вестибуляр функтсиялари бўлган болалар учун антибиотиклардан фойдаланиш, шунингдек, буйрак касалликлари учун контрендикедир. Антибиотикларни қўллашдан кейин ёш болаларда эшитиш қобилиятининг бузилиши доимийдир.
Eшитиш нейропатиялари
Eшитиш нейропатияси учун функтсионал бузилишлар - ички соч ҳужайралари ва нейрон билан боғлиқ бўлган ния - ретсепторлари билан синаптик алоқада бўлган эшитиш (спирал) ганглионимиз. Сабаблари - генетик ва митохондриял патология (АТП ишлаб чиқаришни камайтириш), туғилишда асфиксия, кам вазн, эшитиш афферентидаги демелинатсия - Локня. Ушбу патологияда CНИ нинг асосий белгиси - кучланиш эшитиш.
6.3.4.Марказий эшитиш қобилиятининг бузилиши
Марказий эшитиш қобилиятини йўқотиш жуда хилма-хил ва мураккаб бўлиб, пайдо бўлиш механизми ва клиник кўринишлари бўйича - лениям. Эшитиш тизимининг марказий қисмларининг шикастланишининг энг кўп учрайдиган сабаблари қуйидагилардир: қон айланишининг бузилиши, жумладан тромбоз, қон кетиш, яллиғланиш, бош суяги шикастланиши, контузия ва бошқалар.
фарқли ўлароқ марказий лезённинг коклеар ядролари юқорида ўнг ва чап қулоқдан чиасм эшитиш йўллари билан боғлиқ - эшитиш асаб ифодалари камдан-кам ҳолларда кузатилган бўлса-да, тўлиқ карлик билан характерланади эмас. Қачон илдиз ШОCК - карлик нияҳ таъсир томонида кўпроқ талаффуз ва характерланади - юқори ва паст частоталарда поллар ортиши билан тавсифланади . Аудиограмма параболага ўхшайди. Қачон зарарланишлар среднемозго - Эй таламус бўлимлари фазовий бузилиши белгиланган - Оёқ эшитиш туфайли диҳо билан товуш тасвирнинг термоядровий йўқлиги - товушларнинг статик тақдимоти. Энг пухта ўрганилган Нару - шения эшитиш зарар қачон миянинг ўнг ва чап ярим шарларидаги миянинг вақтинчалик минтақаси.
Марказий эшитиш қобилиятининг бузилиши қуйидаги аломатлар билан тавсифланади:
-икки томонлама эшитиш, бемор битта ўрнига иккита товушни қабул қилганда;
- мусиқа учун қулоқни ўзгартириш;
- эшитишнинг тез чарчаши;
-Юқори товушларни идрок этишда оғриқли ҳислар соат - Тотй.
Ўрта мия ва тҳаламиc шикастланишлари эшитиш тизими абсо фақат энгил ўсиш кўрсатилган бўлса - фикр соф оҳанглар (10-12 дБ) ўзлари эса уд. Диф - -дифференсиал чегаралар интенсивлигининг озгина ошиши - Хиа (8 дБ), нормага нисбатан улар 1-2 кҲз частоталарда 6 дан 10 дБ гача кўтарилади. частота ИУ учун дифференсиал пол - няются оз. Агар у Қуёшнинг темпорал лобининг эшитиш қобиғига таъсир қилса - узун тонларнинг интенсивлигини қабул қилиш мутлақ ва дифферентсиал чегараларда деярли ёмонлашади. Уҳуд - шение дифференсиал остона интенсивлиги ва частотаси фақат 20 мс дан кам бўлган сигналларда содир бўлади. Кортикал патологияда асосий қийинчилик кетма-кетликни ажратишда кузатилади - телности оҳанглар, яъни. товуш сигналларининг вақтинчалик намунаси.
Частотаси ва интенсивлигини идрок этишдаги кичик ўзгаришлар - марказий эшитиш тизимининг шикастланиши билан НОСТА аудио сигналлари қуйидаги омилларга асосланади: 1) тўсиқ - ственности коклеадан мия - тҳ миягача чўзилган параллел йўллар . юқори ишончлилик асоси сиc - ктсионирования бундай тизим; 2) бир вақтнинг ўзида функтсияларнинг такрорланиши - эшитиш тизимининг даражалари, осусчест имкониятларини яратади - эшитиш тизимининг шикастланган қисмини унинг бошқа бўлимига аниқлаш функтсияси; 3) кенг қамровли тизим эфферент регулятсияси - иккала қисқа йўлда (масалан, иккита ёки треҳнейрон) бошқарилади.
125
кортексдан коклеагача бўлган йўл) ва мултисинаптик тсе - пямда (ўрта мия ва Оливо-кохлеар йўл орқали) бу ОАПC - эшитиш тизимини юқори акустик юкларга мослашиш ва турли хил структуравий таъсирларни қоплаш учун созлашни хоҳлайди. ва функтсионал - дисрегулятсия.
Тест саволлари ва топшириқлари
Do'stlaringiz bilan baham: |
