Курсовая работа «антибиотики»

Механизм действия антибиотиков

По клиническому применению антибиотики принято разделять на основные, или антибиотики выбора, и резервные антибиотики.
Основные, или антибиотики выбора – препараты, которые имеют оптимальное соотношение риска и пользы, и с которых начинают лечение до определения чувствительности к ним микроорганизмов, вызвавших заболевание.
Резервные антибиотики применяются в случае устойчивости микроорганизмов к основным антибиотикам или при непереносимости макроорганизмом основных антибиотиков. Резервные антибиотики обычно обладают меньшей активностью, у них более выражены побочные эффекты, они обладают большей токсичностью и к ним быстро развивается резистентность.
По степени значимости в терапии бактериальных инфекций антибиотики делятся на антибиотики I, II, III, IV поколений. Поколения антибиотиков различаются между собой по величине относительного коэффициента эффективности воздействия на бактериальные клетки. Обычно в клинической практике срок появления антибиотиков нового класса составляет 10 лет потому, что за это время вырабатываются устойчивые штаммы микроорганизмов к старым антибиотикам. Однако такое разделение антибиотиков на поколения не всегда связано со сроками внедрения в практику новых препаратов соответствующей группы. Так, классификация цефалоспоринов построена на спектре антибактериального действия, а появление нового поколения связывают с новым спектром их антибактериальной активности.
На клеточном уровне действие антибиотика может быть:

• 
  бактериостатическим – антибиотик блокирует репликацию и деление клеток и не вызывает их гибели. Клетки сохраняют способностьк росту и размножению, если удаляется антибиотик;
  
• 
  бактерицидным – в присутствии антибиотика клетка гибнет.
  

Антибиотик оказывает бактерицидный эффект, так как он взаимодействует с субклеточными структурами, необратимо нарушая их целостность или функции. При этом антибиотик из-за высокого сродства связывается с ферментом или клеточными структурами, необходимыми для поддержания жизнеспособности клетки, практически необратимо.
Антибиотики, обладающие бактериостатическим действием, взаимодействуют с субклеточными структурами, на которые они влияют с меньшим эффектом так, что комплекс антибиотика с этой структурой диссоциирует, и последняя вновь становится активной.
Клеточная стенка у большинства бактериальных клеток тонкая, эластичная, ригидная, защищает микробную клетку от внешних воздействий и определяет форму микроорганизма. Одновременно клеточная стенка поддерживает постоянство внутренней среды и защищает клетку от разрушения при высоком внутриклеточном осмотическом давлении. Через клеточную стенку происходит транспорт питательных веществ в клетку и выделение метаболитов. Структура и состав элементов клеточной стенки определяет способность воспринимать определенные красители. Это позволяет дифференцировать микроорганизмы на грамположительные и грамотрицательные.
Основным компонентом клеточной стенки бактерий является пептидогликан (макромолекулярный полимер). Пептидогликана значительно больше в грам+ бактериях (до 40 слоев), в то время как у грам^--- бактерий всего 1-2 слоя. В состав пептидогликана входят N-ацетилглюкозамин и N-ацетилмурамовая кислота. Пептидогликаны состоят из двух мономерных цепочек: ацетилмурамовой кислоты (М) и ацетилглюкозамина (G), расположенных поочередно и соединенных гликозидными связями. Цепи соединены между собой 4-хаминокислотными пептидами. Пептиды ответвляются от остатков ацетилмурамовой кислоты и образуют трехмерную структуру. Кроме трехмерной пептидогликановой сети, состоящей из гликопептидов и муреина, в клеточной стенке имеются и другие полимеры (полисахариды, липопротеины и т.д.)/