|
Глава 26. Клинико-патофизиологические основы боли и обезболивания
448
В связи с этим патогенетически обоснованным при соматогенных болевых синд-
ромах считается применение средств, направленных:
— на подавление синтеза медиаторов воспаления;
— ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны поврежде-
ния в ЦНС;
— активацию структур АНЦС.
Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при по-
мощи различного рода блокад местными анестетиками, которые могут не только
предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нор-
мализации микроциркуляции в зоне повреждения, улучшая восстановление по-
врежденных тканей. Использование нестероидных и/или стероидных противо-
воспалительных препаратов обеспечивает подавление синтеза алгогенов, сниже-
ние воспалительных реакций и тем самым уменьшает сенситизацию ноцицепторов.
Для активации структур АНЦС, осуществляющих контроль за проведением ноци-
цептивной импульсации в ЦНС, может быть использован целый спектр (в зави-
симости от клинических показаний) медикаментозных (наркотические и ненар-
котические аналгетики, бензодиазепины, агонисты
α
2
-адренорецепторов и др.)
и немедикаментозных (чрезкожная электронейростимуляция, рефлексотерапия,
физиотерапия) средств, снижающих болевую чувствительность и негативное эмо-
циональное переживание.
Патофизиологические механизмы нейрогенных болевых синдромов.
Вызванные повреждением периферических нервов или структур центральной нерв-
ной системы болевые синдромы представляют собой один из клинических пара-
доксов. Действительно, нарушение целостности нерва должно приводить к сниже-
нию сенсорных ощущений в иннервируемой им области. Однако пациенты с пол-
ной денервацией конечности, например, при авульсии плечевого сплетения, часто
испытывают в парализованной руке мучительные боли.
Считается, что нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении
структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов. Важным доказатель-
ством этого положения являются клинические наблюдения. Так, у пациентов по-
сле повреждения периферических нервов в области постоянной болезненности,
помимо парестезии и дизестезии, отмечается повышение порогов на укол и ноци-
цептивный электрический стимул.
У больных сирингомиелией выраженный болевой синдром возникает при рас-
пространении патологического процесса на дорзальные рога спинного мозга, при
этом снижается температурная и болевая чувствительность.
У больных с рассеянным склерозом, страдающих также приступами болевых
пароксизмов, склеротические бляшки обнаружены в афферентах спиноталамиче-
ского тракта. Изолированное поражение вентролатеральных квадрантов спинного
мозга, наряду с возникновением спонтанных болей и дизестезии, вызывает сниже-
ние болевой и температурной чувствительности.
При клиническом обследовании пациентов с таламическими болями, возни-
кающими после цереброваскулярных нарушений, также отмечается снижение
температурной и болевой чувствительности. При этом очаги повреждений, выяв-
ленные методом компьютерной томографии, соответствуют местам прохождения
афферентов соматической чувствительности в стволе мозга, среднем мозге и тала-
мусе. Спонтанные боли возникают у людей при повреждении соматосенсорной
коры, являющейся конечным корковым пунктом восходящей ноцицептивной си-
26.2. Патология боли
449
стемы. Все это свидетельствует о том, что нейрогенный болевой синдром может
возникнуть независимо от места повреждения больпроводящих путей.
Для нейрогенного болевого синдрома характерно наличие следующих симпто-
мов (Кукушкин М. Л., Решетняк В. К., 1987):
— постоянная, спонтанная или пароксизмальная боль;
— сенсорный дефицит в зоне болезненности;
— аллодиния (появление болезненного ощущения при легком неповреждаю-
щем воздействии);
— гипералгезия и гиперпатия.
Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характе-
ром, степенью и местом повреждения. При неполном, частичном повреждении
ноцицептивных афферентов чаще возникает острая периодическая пароксизмаль-
ная боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд.
В случае полной денервации боли чаще всего имеют постоянный характер.
Одной из типичных черт нейрогенных болевых синдромов является аллоди-
ния — болевое ощущение, возникающее при слабом механическом раздражении
кисточкой определенных кожных участков. В механизме возникновения алло-
динии большое значение придается сенситизации нейронов широкого динами-
ческого диапазона, которые одновременно получают афферентные сигналы
от низкопороговых «тактильных» А-бета-волокон и высокопороговых «боле-
вых» С-волокон.
Механизмы возникновения нейрогенных болевых синдромов в корне отлича-
ются от болевых синдромов, вызванных повреждением соматических тканей или
внутренних органов.
Развитие нейрогенных болевых синдромов в настоящее время связывают с мор-
фофункциональными изменениями как в периферическом травмированном нерве,
так и в ЦНС.
При повреждении нерва, как известно, возникают атрофия и гибель нервных
волокон (причем преимущественно гибнут немиелинизированные С-афференты).
Вслед за дегенеративными изменениями начинается регенерация нервных во-
локон, которая сопровождается образованием невром. Структура нерва стано-
вится неоднородной, что является причиной нарушения проведения возбужде-
ния по нерву.
На сегодняшний день существует множество клинических и экспериментальных
работ, свидетельствующих о наличии в поврежденном нерве анормальной эктопи-
ческой активности. Считается, что спонтанные эктопические разряды являются
основой для парестезий и болей у пациентов с поврежденными нервами. Ненор-
мальная электрическая активность зарегистрирована как в невроме, так и в самом
нервном волокне. Эти локусы ненормальной активности получили название
экто-
пических нейрональных пейсмекерных мест
, обладающих самоподдерживающейся
активностью. Источником эктопической активности являются зоны демиелиниза-
ции и регенерации нерва, невромы, а также нервные клетки дорзальных ганглиев,
связанные с поврежденными аксонами.
Использование специальных методов при проведении электрофизиологиче-
ских исследований позволило установить, что генерация невромой спонтанной эк-
топической активности вызвана нестабильностью мембранного потенциала, при-
чиной которой является увеличение на мембране количества натриевых каналов.
Эктопическая активность существенным образом отличается от паттернов нор-
мальных разрядов. Если в нормальных условиях длительность разряда ограничена
Do'stlaringiz bilan baham: |
