Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Виды тиреоидитов и их патогенетическая характеристика
Тиреоидит
Патогенетическая характеристика
Острый
Может быть вызван как бактериальной инфекцией, так и травмами (механиче-
скими, лучевыми), приводящими к кровоизлияниям в железу и развитию асепти-
ческого воспаления. При инфекционном тиреоидите функции ЩЖ в норме или 
снижены, а при неинфекционных острых тиреоидитах, как правило, усилены. 
Лечение осуществляют антибиотиками (с учетом чувствительности возбудителя). 
Проводят также симптоматическое лечение: анальгетики, 
β
-адреноблокаторы и др.
Подострый 
(гранулематозный)
Наиболее распространенная форма заболевания (особенно в осенне-зимний пе-
риод) у женщин в возрасте 30—40 лет. Заболевание возникает после перенесенной 
вирусной инфекции (кори, паротита, аденовирусной инфекции). Характеризуется 
увеличением ЩЖ за счет появления и разрастания гранулем, приводящего к по-
вреждению части фолликулов, отеку и инфильтрации интерстициальной ткани, 
а также повышению функциональной активности сохраненных фолликулов. По-
следнее и приводит к клинической картине тиреотоксикоза. Со временем (через 
6—8 мес.) функции ЩЖ нормализуются. Лечебный эффект дают глюкокортико-
иды и препараты салицилового или пиразолидонового ряда. Антибиотики и тиа-
мазол неэффективны
Хронический
Наиболее часто имеет аутоиммунное происхождение. Выделяют следующие его 
клинические формы:
— 
аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит (АИТ);
— тиреоидит Хашимото;
— послеродовой тиреоидит
 
и др.
Для всех этих форм тиреоидитов характерны наличие антигенов и антител, воз-
можность моделирования заболевания на животных, возможность переноса за-
болевания (с помощью антигенов, антител и иммунокомпетентных клеток) 
от больного животного здоровому

---

24.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней 
389
В основе тиреоидита Хашимото
 
лежит генетически обусловленный дефект 
иммунокомпетентных клеток (главным образом Т-супрессоров). Дефект приводит 
к срыву естественной толерантности и инфильтрации ЩЖ макрофагами, лимфо-
цитами и плазматическими клетками. Образуются антитела к тиреоглобулину, ми-
кросомальному антигену, рецепторам ТТГ. Последнее приводит к образованию 
иммунных комплексов и выделению различных ФАВ. Итогом становится сниже-
ние функций ЩЖ (как на фоне гипертрофических, так и атрофических ее измене-
ний). Лечение проводят препаратами тиреоидных гормонов, исключением йодсо-
держащих веществ, осторожным назначением глюкокортикоидов. При угрозе ма-
лигнизации проводят струмэктомию.
Зоб 
(лат. 
struma
) — патологически увеличенная щитовидная железа, которая 
может иметь самые различные причины увеличения, механизмы и клинические 
его проявления.
В основе развития зоба
 
чаще лежат следующие процессы:
— гипертрофия и гиперплазия тиреоидного эпителия и/или соединительной 
ткани;
— новообразования (доброкачественные и злокачественные);
— воспаление (острое, хроническое, асептическое, септическое и др.).
В зависимости от функциональной активности и особенностей строения раз-
личают следующие виды зоба:
— 
эутиреоидный
 
(характеризуется нормальными функциями ЩЖ);
— 
эндемический
(гипотериоидный) — характеризуется пониженными функ-
циями ЩЖ;
— 
тиреотоксический
— характеризуется существенно повышенными функци-
ями ЩЖ, наблюдают при базедовой болезни;
— 
в зависимости от морфологии железы и химического состояния ее секрета
вы-
деляют:
• 
узловой зоб (аденоматозный — ткань ЩЖ имеет вид узлов);
• 
диффузный зоб (ткань ЩЖ равномерно увеличена);
• 
диффузно-узловой зоб (смешанный — на фоне равномерно увеличенной 
ткани ЩЖ выявляют один или несколько узлов);
• 
эктопический зоб (аберрантный — патологически увеличенная добавочная 
ЩЖ);
• 
коллоидный зоб (фолликулы ЩЖ переполнены уплотнившимся слизеподоб-
ным веществом — коллоидом);
• 
кистозный зоб (характеризуется расширением фолликулов ЩЖ с образова-
нием кист — полостей, образованных фиброзной тканью, часто выстланных 
эпителиальными клетками) и др.