Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Основные функции иммуноглобулинов человека
Иммуноглобулин
Характеристика функций
IgM
Первый иммуноглобулин, экспрессируемый в ходе развития B-клеток (первичный ответ; 
ранние антитела).
Опсонизация патогенов для последующей деструкции.
Фиксация комплемента
IgG
Основной участник вторичного иммунного ответа.
Единственный иммуноглобулин, способный проникать через плацентарный барьер.
Опсонизация патогена для последующей деструкции.
Нейтрализация токсинов и вирусов.
Фиксация комплемента
IgD
Функция строго не определена, возможно участие в формировании иммунологической 
памяти 
IgA
Участвует в организации защитных функций слизистой, защите от токсинов, вирусов 
и бактерий посредством связывания или прямой нейтрализации 
IgE
Связан с гиперчувствительностью и аллергическими реакциями.
Участвует в иммунной реакции на паразитов (простейших) 

---

313
23.1. Принципы структурно-функциональной организации...
Т-лимфоцитам. Молекулы MHC класса I презентируют эндогенные антигены 
(антигены вирусов, опухолевых клеток и др.) цитотоксическим Т-лимфоцитам, 
имеющим на своей поверхности антигенраспознающий рецепторный комплекс 
TCR/CD8. Молекулы MHC класса II презентируют антигены экзогенной природы 
Т-хелперам с антигенраспознающим рецепторным комплексом TCR/CD4. Анти-
генраспознающие рецепторы TCR (
Т-cell receptor
) одного лимфоцита распознают 
только один антиген. После формирования комплекса TCR/антиген-пептид/MHC 
класса I или II активированный Т-лимфоцит пролиферирует с образованием клона 
такой же специфичности, как и исходный Т-лимфоцит.
Т-лимфоциты секретируют растворимые регуляторные факторы (цитокины), 
которые активируют соответствующий эффекторный механизм иммунного ответа. 
В плане регуляции уровня иммунного ответа по направленности воспалительных 
процессов спектр продукции цитокинов во многом определяется относительной 
активностью T-хелперов типа 1 и 2. Клетки типа Th1 продуцируют провоспали-
тельные (IL-1, IL-8, IL-6, TNF-
α
), а Th2 — противовоспалительные цитокины (IL-4, 
IL-13, IL-10, ТФР-
β
—трансформирующий ростовой фактор, TGF-
β
). При этом 
Th1- и Th2-клетки по отношению друг к другу выступают как негативные регуля-
торы — Th1-клетки продуцируют IFN-
γ
, который угнетает Th2, а Th2-клетки про-
дуцируют IL-10, который угнетает Th1.
Формирование конкретного пути эффекторного механизма при различных 
иммунопатологических процессах зависит от баланса Th1/Th2-клеток и являет-
ся ключевым звеном адекватности развития иммунного ответа (реактивности 
иммунной системы), а его переключение может иметь прогностическое значение. 
Так, например, при острых инфекционных процессах, в том числе септических, 
активация Th2-клеток свидетельствует о развитии иммуносупрессии. При этом по-
вышение уровня апоптотических процессов иммунокомпетентных клеток следует 
рассмат ривать как неблагоприятный прогностический признак.