Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глюкоза
Глюкоза
Лактат
(потребление)
Лактат
(синтез)
Гл-6-ф
Гл-6-ф
Запас
гликогена
Обратимое повреждение
клеток
Нарушение 
сокращения
миокарда
Свободные
жирные кислоты
Внутриклеточное
отложение жира
Пируват
Пируват
Ацетил-КоА
Ацетил-КоА
Недостаток
АТФ
НАДН
НАДН
НАД
+
НАД
+
H
+
Прекращение удаления H
+
и лактата
Накопление
лактата
Ацидоз
Угнетает гликолиз (и др.)
ФАДН
2
CO
2
CO
2
Норм. диапазон
Дни
O
2
O
2
ФАД
ФАД
Нормальное
сокращение
миокарда
Запас
креатин-
фосфата
Недостаток
АТФ
Недостаток
АТФ
Недостаток
АТФ
Креатинфосфат
Свободные
жирные кислоты
Креатин
АТФ
Дефицит АТФ
Дефицит АТФ
Ферменты,
попавшие
в плазму
Необратимая гибель
клеток
70 %
75 %
80 %
1
/
4
(вазодилатация)
Пост
ст
ено
тическ
о
е дав
л
ение,
Pps, мм рт
. ст
.
У
м
еньшение диаметра,
% ст
енозирования
(% стенозирования)
Проксимальный стеноз
(по v
a
n der W
e
rf
)
(по K
rk и Jennings)
Q]
1
мл/мин
Q]
P
Ao
= 90
P
PS
100
80
60
40
20
0
50 100 150 200 250
1,0
0,2
0
0 2 4 6 8 10 12
Ишемия
(длительность
более
15–20 мин)
Стено-
кардия
Инфаркт
Норма
Ишемическая
гипоксия
(ранняя стадия)
ЛДГ
1
АсАТ
сТ
КК
Рис. 19.2.
Ишемическая болезнь сердца (начало, продолжение на с. 107)
P
Ao
— среднее диастолическое давление в аорте;
сТ — сердечный тропонин
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 233)

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
102
это в основном значительным увеличением нагрузки на миокард, находящийся вне 
региона ишемии), снижение ресинтеза АТФ, уменьшение эффективности систем 
транспорта (главным образом креатинфосфокиназного механизма) и использо-
вание энергии (в связи с подавлением активности АТФазы миозина, сарколеммы, 
эндоплазматической сети и других эффекторных структур).
Расстройства процессов энергообеспечения кардиомиоцитов приводят:
— к снижению сократительной функции миокарда, т. к. на контрактильный 
процесс используется около 90 % общего количества АТФ;
— к нарушению кровообращения в органах и тканях в результате снижения 
сердечного выброса и «перераспределения» тонуса артериальных сосудов;
— к развитию сердечных аритмий вследствие формирования множественных 
очагов гетеротопной ритмической активности и/или повторной циркуляции им-
пульса возбуждения в поврежденном миокарде, что нередко становится причиной 
внезапной смерти пациентов с коронарной недостаточностью.
Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов. 
Основные свойства 
миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), а также их 
регуляция в значительной мере зависят от состояния мембран и ферментов кардио-
миоцитов.
В условиях ишемии их повреждение бывает результатом действия следующих 
патогенетических факторов:
— избыточная интенсификация свободнорадикального перекисного окисления 
липидов (СПОЛ);
— чрезмерная активация лизосомальных, свободных и мембраносвязанных 
гидролаз (протеаз, липаз, фосфолипаз и др.);
— внедрение продуктов указанных процессов (жирных кислот, гидроперекисей 
липидов, других амфифильных соединений) в мембраны кардиомиоцитов;
— торможение субстрат- и энергозависимых процессов ресинтеза поврежден-
ных липидных и белковых структур, а также их повторного синтеза;
— нарушение конформации молекул белков (структурных, ферментных), ли-
попротеидов и фосфолипидов;
— растяжение и микроразрывы мембран в результате набухания клеток мио-
карда и их органелл (подробнее анализ механизмов повреждения клеточных мем-
бран и ферментов см. в главе 5).