Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

19.2.2. Механизмы повреждения сердца 
при коронарной недостаточности
Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде, а также на-
рушение оттока продуктов нарушенного обмена веществ, ионов, ФАВ в условиях 
КН обусловливают «включение» следующих типовых механизмов повреждения 
миокарда:

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
100
— расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
— повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов;
— дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах;
— нарушения в генетической программе деятельности кардиомиоцитов;
— расстройство механизмов регуляции сердечной деятельности
.
Указанные механизмы реализуются главным образом в зоне ишемии, за ее пре-
делами — в существенно меньшей мере.
Сходные патогенетические факторы отмечаются при сердечной недостаточ-
ности, в связи с чем они будут изложены ниже.
Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов и снижение эф-
фективности ресинтеза макроэргов представлены на рис. 19.2.
При аэробных условиях основными субстратами для синтеза макроэргов (осо-
бенно АТФ) служат преимущественно жирные кислоты (65—70 %), в меньшей сте-
пени — глюкоза (15—20 %) и молочная кислота (10—15 %). Роль аминокислот, 
кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении миокарда сравнительно невелика.
В условиях нарастающей ишемии в миокарде развиваются следующие законо-
мерные изменения:
— истощается резерв кислорода, связанного с гемо- и миоглобином;
— снижается интенсивность окислительного фосфорилирования в митохон-
дриях в связи с низкой концентрацией О
2
(акцептора протонов и электронов) и на-
рушением как транспорта протонов и электронов компонентами дыхательной цепи, 
так и сопряжения с фосфолированием АДФ.
В результате указанных изменений в кардиомиоцитах падает концентрация 
АТФ и креатинфосфата (КФ). Последнее свидетельствует о том, что КН сопрово-
ждается нарушением не только образования энергии, но и ее транспорта к местам 
утилизации.
Причина этого — потеря клетками миокарда ферментов «переноса» энергии 
АТФ — адениннуклеотидтрансферазы (АНТ) и креатинфосфокиназы (КФК) или 
снижение их активности.
Нарушение аэробного синтеза АТФ обусловливает активацию гликолиза и на-
копление в миокарде лактата. Установлено, что уменьшение коронарного крово-
тока сопровождается значительным увеличением экстракции глюкозы из крови 
и коэффициента ее утилизации.
Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена в самих кардиомиоци-
тах. Отсутствие при этом повышения (и даже снижение) транспорта в клетки жир-
ных кислот указывает на возросшую роль гликолиза в энергообеспечении ишеми-
зированного миокарда.
Активация гликолитического метаболизма углеводов приводит к развитию 
ацидоза.
В пробах крови из коронарного синуса, а также в биоптатах из зоны ишемии 
миокарда, взятых в пределах первой минуты после окклюзии коронарной артерии 
у собак, уже определяют повышенное содержание молочной кислоты.
Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницае-
мость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов про-
цесса энергообеспечения (в том числе — энзимов гликолитического ресинтеза АТФ), 
синтеза клеточных структур, транспорта субстратов обмена веществ и катионов.
В отдаленных от зоны ишемии участках сердца процессы энергетического 
обеспечения миокарда страдают в значительно меньшей мере. Однако и в них 
возможны дефицит кислорода, недостаток субстратов метаболизма (обусловлено 

---

19.2. Коронарная недостаточность
101
Сопротивление в дистальных коронарных артериях
Левая коронарная 
артерия
Эпикард
Коллате-
ральный
кровоток
Эндокард
Субэндокардиальный
сегмент
Миок
ар
диальный
крово
ток,
мл/мин · г
Субэпикардиальный
сегмент
| Зона ишемии |
нормальное
Норма
Норма
50 %
стеноз 50 %
Диапазон
регулирования
(дистальная
вазодилатация)
стеноз 70 %
стеноз 75 %
стеноз 80 %