Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Патогенез шока
.
В патогенезе любых типов шока большое значение имеют 
следующие патогенетические факторы:
Избыточная (неадекватная) болевая и неболевая афферентация с различных 
рефлексогенных зон (экстеро-, интеро- и проприорецепторов; ноцицепторов, 
термо-, механо-, баро-, волюмо-, хемо- и других рецепторов), особенно с зон по-
врежденных и паранекротических структур. Поток нервных импульсов адресован 
различным отделам ЦНС (соматическим, автономным, эндокринным, лимбиче-
ским, ретикулярной формации и другим), которые возбуждаются и вызывают 
соответствующие многообразные ответы как регуляторных, так и исполнитель-
ных систем. Особенно значительно возбуждаются центры двигательной (пира-
мидной и экстрапирамидной), сенсорной (болевой и других), вегетативной (сер-
дечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, метаболической и других) и эн-
докринной (гипоталамуса, а значит гипофиза и периферических эндокринных 
желез) систем.
Дефицит энергетических, пластических и функциональных резервов организма, 
возникающих после кратковременного возбуждения ЦНС, сопровождается значи-
тельной активизацией регуляторных и исполнительных систем организма. В ре-
зультате этого ткани и органы организма лишаются нормальной иннервации. Все 
это приводит к развитию гипоксии, недостаточности питания и метаболизма тка-
ней, ацидозу, угнетению основных жизнеобеспечивающих регуляторных (нервной, 
эндокринной, иммунной) и исполнительных (кровообращения, дыхания, крови, 
выделения и других) систем.
Гиповолемия —
снижение ОЦК, вызванное крово- и плазмопотерей в результа-
те повреждений кровеносных сосудов и/или повышенной проницаемости сосудов 
микроциркуляторного русла, особенно капилляров, а также депонирования крови.
Токсемия
— действие на различные, особенно жизненно важные, органы и си-
стемы эндо- и экзогенных токсических веществ: лизосомальных ферментов, де-
натурированных белков, белковых комплексов, продуктов их распада, продуктов 
деградации поврежденных клеток, токсинов кишечного и микробного происхож-
дения, избытка образующихся ФАВ: катехоламинов, гистамина, серотонина, аце-
тилхолина, кининов, простагландинов, аденозина, ионов калия.
Ацидоз —
сначала компенсированный, затем декомпенсированный за счет про-
грессирующего накопления недоокисленных метаболитов, особенно лактата, пи-
рувата, кетокислот, перекисей, свободных радикалов.
Гипоксия
— быстро развивающееся и прогрессирующее сначала в перифериче-
ских, а затем и в жизненно важных органах и тканях уменьшение содержания и ис-
пользования кислорода. Последнее возникает и усиливается в результате недоста-
точности либо кровообращения, либо внешнего дыхания, либо количества О
2
и HbО
2
в крови, либо внутреннего дыхания.
Дисметаболические расстройства
 
возникают в различных клеточно-тканевых 
структурах как исполнительных, так и регуляторных систем, особенно в печени, 
почках, сердце, мозгу. Они обусловлены нарушениями водно-электролитного, кис-
лотно-основного, осмотического и онкотического баланса во внутриклеточных 

---