Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Противопоказания
. 
При селективной недостаточности IgA не рекомендуют 
введение плазмы и комплекса иммуноглобулинов.
При избирательном (или преимущественном) клеточном иммунодефиците 
противопоказано переливание свежей крови и препаратов крови.
При одновременном наличии тромбоцитопении и ИД необходимо
 
избегать 
проведения хирургических и стоматологических вмешательств, а также внутри-
венных и внутримышечных инъекций.
23.2.2. Вторичные иммунодефициты

Вторичные, или приобретенные, иммунодефициты
 —
нарушения 
иммунной защиты организма (системы ИБН), развивающиеся в постна-
тальном периоде в результате воздействия на организм различных внеш-
них или внутренних факторов, механизмы действия которых напрямую 
не связаны с первичным поражением генетического аппарата.
Вторичные иммунодефициты встречаются гораздо чаще, чем первичные, и со-
провождаются увеличением частоты (в 10—100 раз) злокачественных опухолей 
(ретикулосарком, лимфосарком, особенно лейкозов и лимфом). Нарушения ИБН 
проявляются в дефиците либо гуморального, либо клеточного иммунитета или в их 
комбинации.

---

23.2. Иммунодефицитные состояния
323
Вторичный клеточный иммунодефицит 
нередко развивается при тяжелых ви-
русных инфекциях (корь, грипп) и грибковых заболеваниях (кандидоз). 
Вторич-
ный гуморальный иммунодефицит
развивается как следствие избыточного выве-
дения из организма иммуноглобулинов при заболеваниях почек (нефротический 
синдром), печеночной недостаточности, а также при массивной плазмопотере 
(обширные ожоги, тяжелая травма), угнетении синтеза иммуноглобулинов при 
эндогенной интоксикации (почечная недостаточность и др.).
Возникновение ИДС может происходить в случае побочного действия ряда им-
муносупрессивных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков), использую-
щихся при трансплантации органов и лечении различных тяжелых заболеваний, 
а также как последствие воздействия на организм токсических продуктов различ-
ного происхождения (эндогенного или экзогенного).
Основными лекарственными препаратами, используемыми для системной им-
мунотерапии, являются стероиды, которые модулируют различные механизмы 
иммунного ответа. Стероиды ингибируют активацию и пролиферацию лимфоци-
тов, особенно Т-лимфоцитов. Неконтролируемое применение стероидов сопровож-
дается развитием отсроченных неблагоприятных последствий, включая лимфо-
цитопению, моноцитопению и нейтрофилию. Результатом подавления функции 
Т-хелперов и продукции провоспалительных цитокинов является угнетение кле-
точных и гуморальных иммунных процессов.
Не менее тяжкие последствия побочного действия на иммунитет могут быть 
опосредованы действием различных цитостатиков: циклофосфамида, хлорамбу-
цила, азатиоприна, циклоспорина, метотрексата и др. Их системные побочные эф-
фекты связаны с угнетением пролиферативной активности иммунокомпетентных 
клеток, подавлением антигенпрезентирующей функции моноцитов.
Вторичные иммунодефициты могут развиться под влиянием дефицита неко-
торых компонентов питания. Например, недостаток цинка снижает соотношение 
CD4
+
/CD8
+
и нарушает функции Т-клеток. Дефицит железа нарушает пролифера-
цию лимфоцитов и фагоцитирующую способность нейтрофилов. Дефицит вита-
мина А снижает численность субпопуляций некоторых лимфоцитов, а недостаток 
витамина В
6
и фолата ингибирует клеточный иммунитет. Таким образом, основ-
ными причинами вторичной иммунологической недостаточности являются пато-
генные воздействия на систему иммунитета разнообразных инфекционных и ток-
сических агентов.
Особую актуальность среди вторичных иммунодефицитов представляет широ-
ко распространенный и чрезвычайно опасный синдром приобретенного иммуно-
дефицита, вызываемый