|
Виды рестриктивных расстройств
Вид
Патогенетическая характеристика
Пневмоторакс
Возникает из-за попадания воздуха в плевральную полость, он бывает
первичным, или спонтанным
(например, при кистах бронхов, сообщаю-
щихся с плевральной полостью), и
вторичным
(опухоли, туберкулез и др.),
травматического и искусственного происхождения, а по механизму — от-
крытым, закрытым и клапанным
Гидроторакс
Возникает при попадании в плевральную полость экссудата (развивается
экссудативный плеврит) или транссудата (развивается транссудативный
плеврит)
Гемоторакс
Проявляется наличием в плевральной полости крови и возникает при
ранениях грудной клетки и плевры, опухолях плевры с повреждением
сосудов
Поверхностные, учащенные
дыхательные движения
Возникают в связи с чрезмерным окостенением реберных хрящей и малой
подвижностью связочно-суставного аппарата грудной клетки
Глава 20. Клиническая патофизиология системы внешнего дыхания
188
Важно указать, что поверхность микроворсинок плевральных листков кон-
центрирует большое количество гликопротеинов и гиалуроновой кислоты и окру-
жена фосфолипидами, т. е. по морфологической характеристике напоминает аль-
веолярный сурфактант. Эти особенности объясняют легкость скольжения поверх-
ностей париетального и висцерального листков плевры. Мезотелиальные клетки
активно участвуют в воспалительном и опухолевом процессах. Миграция нейтро-
филов в плевральную полость осуществляется под действием цитокинов (особен-
но IL-8). Высокую концентрацию этого цитокина выявляют у больных с эмпие-
мой плевры.
20.1.3.2. Рестриктивные расстройства дыхания легочного происхождения
Причины рестриктивных расстройств дыхания легочного происхождения:
— изменение вязкоэластических свойств легочной ткани, в том числе потеря
эластических волокон;
— снижение количества сурфактанта или его активности.
Нарушения вязкоэластических свойств легочной ткани отмечают:
— при различных повреждениях паренхимы легких;
— диффузном фиброзировании легких различного происхождения (первичная
эмфизема легких, пневмосклероз, пневмофиброз, альвеолиты);
•
очаговых изменениях в легких (опухоли, ателектазы);
•
отеке легких различного генеза (воспалительный, застойный).
Растяжимость легких резко (более чем на 50 %) уменьшается при увеличении
кровенаполнения легких, интерстициальном отеке, в том числе воспалительного
характера. Так, в далеко зашедших случаях эмфиземы легких, а тем более при фи-
брозе легких (из-за снижения растяжимости их даже при максимальном вдохе)
не удается достичь предела функциональной растяжимости легких. В силу сниже-
ния эластической тяги легких происходит формирование бочкообразной грудной
клетки (рис. 20.4).
Потеря эластических свойств
легочной ткани происходит при разрушении эла-
стических волокон под влиянием длительного действия многих патогенных факто-
ров (таких, как токсины микробов, ксенобиотики, табачный дым, нарушения пита-
ния, пожилой и старческий возраст), активирующих протеолитические ферменты.
Снижение количества и активности сурфактанта
способствует спадению аль-
веол. Сурфактантная система — составная часть аэрогематического барьера. Сур-
фактант синтезируют пневмоциты 2-го порядка, он состоит из липидов (90 %,
из них 85 % приходится на долю фосфолипидов), белков (5—10 %), мукополиса-
харидов (2 %) и имеет период полураспада менее 2 сут. Сурфактантный слой обес-
печивает снижение поверхностного натяжения альвеол. При уменьшении легоч-
ного объема сурфактант предупреждает коллабирование альвеол. На высоте вы-
доха объем легких минимальный, поверхностное натяжение благодаря выстилке
ослаблено. Поэтому для раскрытия альвеол необходимо меньшее транспульмо-
нальное давление, чем в отсутствие сурфактанта.
Преимущественно по рестриктивному типу
развиваются острая диффузная
пневмония (крупозная пневмония), пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, ате-
лектаз.
Крупозная пневмония
— острое, как правило, инфекционное экссудативное
воспаление значительного объема паренхимы (респираторных структур) легкого,
а также других его анатомических образований.
20.1. Нарушения вентиляции легких
189
Do'stlaringiz bilan baham: |
