Иммун тизимга боғлиқ касалликлар

Иммун тизимга боғлиқ касалликлар
Иммун тизимнинг етишмовчилиги организмни ёт антигенларга нисбатан муқобил таъсир кўрсата олмаслигига олиб келади. Иммунтанқислик (ИТ), иммун жавоб бўғинларининг бир ёки бир неча жойда бузилиши ҳисобига нормал иммун ҳолатнинг ўзгаришини билдиради (схема).
Ҳужайра мембранасидаги туғма аномалиялар ҳам бирламчи ИТ ларга сабаб бўлади.
Бирламчи ИТ лар таснифи: 1) фагоцитлар етишмовчилиги; 2) комплемент тизимининг етишмовчилиги; 3) ҳужайравий иммунитет танқислиги; 4) гуморал иммунитет танқислиги; 5) ҳам гуморал, ҳам ҳужайравий иммунитет етишмовчилиги.
Организмда фагоцитоз вазифасини макрофаглар ва полиморфўзакли лейкоцитлар (нейтрофил, базофил ва эозинофиллар) бажаради. Ҳужайраларнинг бактерицид фаоллиги бузилиши натижасида эса оғир касаллик юзага келиб, ички аъзоларда ҳам абсцесслар ривожланади.
Болаларда учрайдиган сурункали гранулематоз фагоцитар тизимнинг туғма бузилишларидан бўлиб, бунда, шартли-патоген микроорганизмлар туфайли юзага келган йирингли-гранулематоз яллиғланиш ўчоқлари жуда қийин битади.
Болалар, асосан, биринчи йилнинг ярмидан, яъни она иммуноглобулинлари камайганидан сўнг пиоген инфекцияларга таъсирчан бўлиб қолади. Туғма агаммаглобулинемия билан туғилган болаларда конъюнктивит, отит, зотилжам, абсцесс, меъда-ичак йўлларининг инфекциялари кўп учрайди, лекин организм ҳужайравий иммунитетнинг нормал ишлаши ҳисобига, вирус ва замбуруғ инфекцияларига таъсирчан бўлмайди.
Туғма ИТ лар атаксия-телеангиэктазия билан бирга кечадиган аутосом-рецессив иммунологик етишмовчилик (Луи-Бар синдроми). Бунда оғир ўзгаришлар: атаксия, ҳаракат бузилишлари, тери телеангиэктазияси, конъюнктивитлар, ақлий етишмовчилик, буйрак усти ва жинсий безлар фаолиятининг издан чиқиши, неонатал даврдан бошлаб рецидив кўринишда кечадиган инфекциялар кузатилади Вискот-Олдрич синдроми ҳам шундай касалликлар сирасига киради, бунда иммунологик етишмовчилик экзема ва тромбоцитопения билан бирга кузатилади.
Луи-Бар ва Вискот-Олдрич синдромларини оғир бирлашган иммунологик етишмовчилик (ОБИЕ) деб ҳам юритилади. Маълумки болалар бактерия, вирус ва замбуруғлар қўзғатадиган касалликлар билан кўпроқ оғрийди. Шулардан зотилжам, ўпка абсцесси, септицемия ва энтерит каби касалликлар бот-бот учраб, оғир кечади, ривожланиб бориб, болаларнинг бир ёшга етмай оламдан ўтишига сабаб бўлади.
Даволашнинг умумий йўналиши, бундай беморларга инфекция тушмаслигига қаратилган бўлиши керак, чунки касал болаларда антибиотикотерапия самараси жуда паст бўлиб, эндоген инфекцияни юзага олиб чиқади. Масалан, ферментлар етишмовчилигида ферментотерапия қилинади, тимус аплазиясида организмга тимоцитлар, тимус¬нинг эпителиал ҳужайралари ва гормонал омиллари киритилади. Агаммаглобулинемия касаллигида организмга тайёр гаммаглобулинлар юбориб тури¬лади.
Иккиламчи ёки ҳаётда орттирилган иммун тизим билан боғлиқ касалликлар таснифи: 1) ауто¬иммун касалликлар; 2) аллергик касалликлар; 3) лимфопролифератив ва бошқа хавфли ўсмалар; 4) юқумли касалликлар (жумладан ОИТС); 5) меъда-ичак йўли, қон, тери, без, юрак-томир системалари, бириктирувчи тўқима, сийдик-таносил йўли, қулоқ, томоқ, буруннинг ўткир ва сурункали ка¬салликлари, жарроҳлик, стоматологик касалликлар ва куйиш; 6) дорилар ҳисобига ривожланадиган иммуносупрессия; 7) нормал ва оғирлашган ҳомиладор¬лик; 8) кексалик; 9) нохуш экологик омиллар таъсири (нурланиш, вибра¬ция, саноат заҳарлари, пестицидлар, географик-иқлим шароити ва бошқа¬лар); 10) оқсил, витамин, микроэлемент каби озиқ моддаларнинг организмда сурункали етишмаслиги; 11) асаб бузилиши ва бошқалар.
Организмнинг ўзгарган ёки ўзгармаган ўз тўқималарига қарши ривожланадиган иммунологик жараён аутоиммун реакция деб аталади. Бунда антитело, сенсибилизация қилинган лимфоцитлар ва уларнинг маҳсулотла¬ри, антиген-антитело бирикмалари тўқималарга таъсир қилиб, уларни ши¬кастлайди.
Патологик жараён ривожланган жойига қараб, аутоиммун касалликларни аъзо-махсус, аъзога махсус бўлмаган ва оралиқ турлари тавофут қилинади. Аъзо-махсус шаклига диабетнинг I-тури, тиреоидит, гломерулонефрит ва увеитнинг маълум турлари мисол бўла олади
Микроорганизмлар бевосита иммун системага ҳам таъсир қилиши мум¬кин. Масалан, орттирилган иммунтанқислик синдроми (ОИТС) вируси (ингл. AIDS - asguired immundeficiensy syndrom) асосан Т-лимфоцитларга таъсир қилиб, Т-хелперларни ши¬кастлайди. Т-хелперлар иммун тизимнинг марказий ҳужайраси бўлгани учун, ОИТС касаллигида ҳам ҳужайравий, ҳам гуморал ҳимоя издан чиқади.
Бундан ташқари, иммун¬танқислик ҳолатларида шартли-патоген микроблар оппортунистик инфекция¬ларни юзага келтиради. Масалан, гуморал иммунитет сусайганда стафило¬кокк, стрептококк, ичак таёқчаси каби бактериялар қўзғатадиган инфекциялар кўпайса, иммунитетнинг Т-бўғини сусайганда, асосан, вирус инфекциялари (герпес, цитомегаловирус), кандидоз, микобактериоз каби касалликлар ривож¬ланади.
Иккиламчи иммунбоғлиқ касалликларни даволаш ҳозир 5 та асосий йўналишда олиб борилади:
1) иммун тизимнинг гормон ва медиаторлари билан даволаш (тимуснинг гормонал омиллари, миелопептидлар, интерферон, интерлейкин, иммуноглобулин ва бошқалар). Ҳозир тимуснинг қуйидаги оқсиллари (тимозин, тимпоэтин, тимостимулин, тимулин, тактивин, тимоген, тималин, иммуномодулин ва бошқалар) ИТ ҳолатларни даволашда кенг қўлланилмоқда;
2) фармокологик дорилар билан даволаш. Табиий иммуностимуляторлар (вакцина, эндотоксин, нуклеин кислоталари, пирогенал, бронхомунал, ИРС-19 ва бошқалар), сунъий препаратлар (левамизол, диуцифон, полианионлар, изопринозин, циклоспорин-А ва бошқалар), моддалар алмашинуви кофакторлари (А, С, Е ва бошқа гуруҳ витаминлари), табиий метаболитларни қўллаш;
3) иммун инженерияси (ҳомила жигари ҳужайралари, кўмик, тимус каби иммун тизими аъзо ва тўқималарини кўчириб ўтказиш);
4) сорбция усуллари: гемосорбция, аффин-сорбция, заҳар, антиген ва антителоларни ушлаб қолиш учун иммуносорбция, спленосорбция;
5) физик усул билан иммунтиклаш: лазер, ультрабинафша нурлари, электромагнит таъсири, игнарефлексотерапия ва бошқалар;
6) организмни чиниқтириш ва спорт билан шуғулланиш